复氧

摘要： 目的优化2%氧浓度下的H_(9)C_(2)细胞缺氧/复氧模型。方肉基于以往方法,将处于对数生长期的H_(9)C_(2)心肌细胞置于2%氧浓度的移动式三气培养箱中4、6、8、10、12 h,再分别复氧4h。用CCK-8法测定心肌细胞存活率,用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性。采用正交试验法优化细胞培养液条件(空白血清比例,含糖量),确定模型的最佳缺氧/复氧时间和培养条件。结果H_(9)C_(2)心肌细胞在缺氧4h/复氧4h、缺氧6h/复氧4h、缺氧8h/复氧4h、缺氧10h/复氧4h和缺氧12h/复氧4h时,心肌细胞存活率呈下降趋势;细胞上清液中LDH活性呈升高趋势。正交试验结果:20%血清含量;无糖培养基缺氧8 h、正常培养基复氧4 h为缺氧/复氧模型最优条件。结论优化的2%氧浓度下的H_(9)C_(2)细胞缺氧/复氧模型更趋稳定性、可控性、重复性。

摘要： 目的探究干扰素-lambda(interferon-lambda,IFN-λ)对氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的血脑屏障(blood brain barrier,BBB)模型通透性的影响及机制。方法通过Transwell共培养模型,将b.End3细胞在Transwell的上腔室培养,星形胶质细胞在下腔室培养,构建BBB模型。将BBB模型分为对照组、OGD/R处理组、IFN-λ干预组,每组设3个复孔。OGD/R处理组给予OGD/R处理,IFN-λ干预组在给予OGD/R处理的基础上给予IFN-λ干预。采用qRT-PCR检测IFN-λ在OGD/R模型中是否发挥作用;通过qRT-PCR实验确定构成Transwell共培养模型的星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞(b.End3)能否表达IFN-λ的受体;根据Transwell渗透性实验FITC-dextran-10000渗透情况,评估IFN-λ处理后对OGD/R模型BBB通透性的影响;通过qRT-PCR、Western blot和荧光共聚焦实验检测b.End3细胞紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-5 mRNA及蛋白表达水平。结果qRT-PCR检测结果显示,与对照组相比,OGD/R处理组星形胶质细胞和b.End3细胞IFN-λ2和IFN-λ3表达增加(P0.05);Transwell渗透性实验结果显示,与OGD/R处理组相比,IFN-λ干预组FITC-dextran-10000渗透量明显降低(P<0.05);qRT-PCR检测结果显示,与OGD/R处理组相比,IFN-λ干预组b.End3细胞紧密连接蛋白mRNA表达增加(P<0.05);Western blot检测结果显示,与OGD/R处理组相比,IFN-λ干预组b.End3细胞紧密连接蛋白表达增加(P<0.05);免疫荧光共聚焦检测结果显示,IFN-λ干预组b.End3细胞紧密连接蛋白平均荧光强度高于OGD/R处理组(P<0.05)。结论IFN-λ能够促进紧密蛋白表达和连接性,降低OGD/R诱导的BBB的通透性。

摘要： 目的 探讨微小RNA362-3p(miR-362-3p)靶向α-1-酸性糖蛋白(ORM1)对缺氧复氧(H/R)心肌细胞增殖及凋亡影响。方法 构建H/R损伤的心肌细胞模型,RT-qPCR检测miR-362-3p表达水平的变化,分别转染miR-362-3p mimic及miR-362-3p inhibitor,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,通过TargetScan和双荧光素实验验证miR-362-3p和ORM1的靶向关系;Western blot检测miR-362-3p mimic及miR-362-3p inhibitor对ORM1、Caspase-9蛋白表达影响。结果 MiR-362-3p在H/R组心肌细胞中低表达(P<0.01);H/R组细胞增殖显著降低,细胞凋亡率明显增加(P<0.05),上调miR-362-3p可显著改善H/R后心肌细胞增殖及凋亡率(P<0.05),抑制miR-362-3p可进一步降低H/R后心肌细胞增殖,增加细胞凋亡率(P<0.05)。双萤光素酶报告实验提示miR-362-3p靶向作用于ORM1。H/R后心肌细胞ORM1、Caspase-9蛋白表达增加,上调miR-362-3p降低ORM1、Caspase-9蛋白表达,抑制miR-362-3p可增加Caspase-3蛋白表达。结论 MiR-362-3p可通过靶向ORM1改善缺氧复氧心肌细胞增殖及凋亡。

摘要： 目的 研究藏药八味沉香散血清对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法 将H9c2心肌细胞置于三气培养箱缺氧处理8 h,然后更换新鲜高糖培养基做常规培养(4h),建立缺氧/复氧模型;将实验组分为空白组,缺氧/复氧模型组,八味沉香散血清低、中、高剂量组及复方丹参片(阳性对照)组,空白组及模型组加入空白血清,含药组加入含药血清,进行缺氧/复氧干预,待干预结束后,在倒置显微镜下观察细胞生长及形态变化;用CCK-8法检测细胞存活率;用微板法和ELISA法分别检测缺氧8 h和复氧4 h后细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CK)活性。结果 与模型组相比,含药血清低、中、高剂量组镜下心肌细胞形态相对完整;与模型组相比,含药血清低、中、高剂量组细胞存活率均显著升高(P<0.05)。与空白组相比,缺氧8 h及复氧4 h后模型组上清液中LDH、CK的活性显著升高(P<0.05);与模型组相比,含药血清中剂量组LDH显著降低(P<0.05),含药血清中、高剂量组CK显著降低(P<0.05)。结论 藏药八味沉香散血清对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤具有一定的保护作用。

摘要： 目的:探讨简易密封盒建立人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)缺氧/复氧(H/R)损伤模型的可行性与重复性。方法:种于6孔板的HUVECs随机分为对照组和实验组(3 h/2 h、6 h/2 h、9 h/2 h、12 h/2 h)。对照组高糖培养基(4.5 g/L D-Glucose)培养不做其他处理,实验组细胞更换低糖培养基(1.0 g/L D-Glucose)放到简易密封盒里,并向密封盒里充入94%N_(2)、5%CO_(2)、1%O_(2)混合气体,形成缺氧环境,缺氧时间段分别为3、6、9、12 h,处理结束后,换成高糖培养基,置培养箱中培养2 h。镜下观察细胞形态、数目改变;CCK-8测定细胞增殖情况;Hoechst 33258观察细胞核形态变化;DCFH-DA染色检测活性氧自由基含量变化;Western blot检测细胞缺氧诱导因子(HIF-1α)的表达水平。结果:与对照组相比,各实验组细胞数量和密度逐渐下降;CCK-8检测显示各实验组细胞与对照组细胞相比存活率和活性均下降(P<0.05);Hoechst 33258核染色显示各实验组随着缺氧时间的延长细胞核皱缩或破裂加重;DCFH-DA染色显示各实验组随H/R时间延长,氧自由基含量增加(P<0.05);Western blot结果显示各实验组随着缺氧时间的延长HIF-1α表达逐渐增高,12 h后表达开始降低(P<0.05)。结论:利用自制的简易密封盒构建的HUVECs H/R损伤模型简单易行,重复性较好。

摘要： 目的:比较复氧与否对低氧联合Sugen5416构建肺动脉高压小鼠模型的异同。方法:20只,雄性,C57BL/6小鼠,采用数字表法随机分为四组(每组5只):常氧4周组、低氧(10%氧气体积分数)联合Sugen5416(20 mg/kg腹腔注射)处理3周+复氧1周组、常氧3周组、低氧联合Sugen5416处理3周组。在造模结束后采用超声仪、HE染色及PCR等方法检测各组别小鼠的肺动脉峰值流速(PA)、肺小动脉形态、右心室收缩压(RVSP)、右心室肥厚指数(RVHI)、BNP表达以及右心室室壁厚度(RVWTD)。结果:与低氧联合Sugen5416处理三周+复氧1周组小鼠相比,不复氧组小鼠的肺动脉峰值流速显著增加[(-358±43)vs.(-442±31)mm/s];肺小动脉管壁明显增厚,管腔狭窄;右心室收缩压增加[(34±5)vs.(23±3)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa];右心室肥厚指数增加[(0.37±0.05)vs.(0.23±0.02)];脑钠肽mRNA表达水平翻倍;右心室室壁厚度增加[(0.49±0.02)vs.(0.42±0.03)mm]。结论:低氧联合Sugen5416处理3周不复氧能建立更为显著的肺动脉高压小鼠模型。

摘要： 光动力治疗(PDT)由于其微创、高效和较高的选择性,且能够诱导抗肿瘤免疫响应等独特的优点而受到广泛关注.但其治疗过程严重依赖于治疗部位的氧含量,而恶性肿瘤中广泛存在乏氧现象,因而严重限制了其疗效.此外,PDT介导的氧消耗加剧了肿瘤乏氧,进一步降低了其治疗效果.近年来,许多研究致力于克服该问题,本文总结了基于肿瘤乏氧增效PDT的各种策略,探讨了这些策略的优缺点,分析了PDT治疗肿瘤的主要挑战和未来方向,以期为光动力治疗肿瘤的深入研究提供参考.

摘要： 将体质量(250±10)g的鲫鱼置于养殖槽中,通过调节注入空气和氮气的量来维持低氧[(1.0±0.1)mg/L]胁迫0(对照组)、3、6、12、24 h;低氧24 h后在正常溶解氧[(6.7±0.1)mg/L]中恢复3 h和6 h,检测各时间点鲫鱼血清及组织的氧化应激指标,研究急性低氧胁迫对鲫鱼氧化应激的影响.试验结果显示,急性低氧胁迫后,鲫鱼血清、肌肉及鳃组织中丙二醛含量,超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力,总抗氧化能力及组织中总蛋白质量浓度显著升高(P0.05).试验结果表明,在低氧胁迫和复氧过程中鲫鱼会通过调节抗氧化酶的活性来激活体内抗氧化防御系统,从而保护机体免受缺氧导致的氧化损伤.

摘要： 目的:探讨雷公藤内酯醇(TPL)对H9c2细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用机制.方法:将体外培养的H9c2大鼠心肌细胞分为对照组、H/R组及TPL+ H/R组,TPL +H/R组用TPL预处理48 h后,再进行H/R处理;各组细胞处理结束后,CCK-8法检测H9c2细胞增殖情况,ELISA法检测H9c2细胞培养上清液中MDA、SOD及促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,Western blot检测H9c2细胞中Nrf2、HO-1、TLR4、MyD88及胞核中NF-κB p65的表达水平.结果:与对照组相比,H/R组H9c2细胞增殖受到明显抑制,细胞上清液中MDA和促炎因子含量增加,SOD活力下降,Nrf2、HO-1、TLR4、MyD88及胞核中NF-κB p65蛋白表达水平均显著上调;与H/R相比,TPL+ H/R组细胞增殖抑制情况得到缓解,细胞上清液中MDA与促炎因子含量下降,SOD活力上升,Nrf2、HO-1蛋白水平进一步上调,而TLR4、MyD88及胞核中NF-κB p65表达水平显著下降.结论:TPL可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路提高心肌细胞抗氧化应激的能力,同时可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB p65信号通路缓解炎症反应,从而发挥心肌保护作用.

摘要： 目的：研究香青兰总黄酮预处理对缺氧/复氧诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用,以及对其凋亡和自噬的相关作用机制研究.方法：对大鼠心肌细胞(H9c2)进行缺氧复氧(4h/4h),模拟心肌缺血再灌注损伤模型.分别采用CCK-8法检测心肌细胞活力和流式细胞仪法检测心肌细胞凋亡.考察细胞培养液和细胞中各指标的活性和含量.结果：A/R处理引起H9c2细胞损伤甚至死亡.预处理给予TFDM,可以显著改善心肌细胞活力及各指标的活性和含量.结论：TFDM对心肌细胞缺氧复氧损伤有显著保护作用,其主要作用机制可能是抑制细胞的凋亡和自噬作用.

摘要： 目的：定量测定人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)核因子-κB(NF-κB)P65mRNA的表达,探讨黄芪多糖治疗心肌缺血再灌注损伤的机制。方法：采用原代培养的HCMEC作为研究的靶细胞,以体外缺氧再复氧复制缺血再灌注损伤模型。应用荧光实时定量PCR检测NF-κBP65mRNA表达的变化。结果：与正常对照组比,缺氧再复氧可明显增加HCMEC中NF-κBP65的转录(P<0.05)。黄芪多糖对NF-κBP65mRNA的表达有抑制作用,其中50μg/ml剂量组与缺氧再复氧组比较差异显著(P<0.05)。结论：黄芪多糖通过抑制缺氧再复氧后HCMEC的NF-κB信号通路,降低前炎症介质及黏附分子的表达,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。

摘要： 本文以成都市府河、南河上所建溢流橡胶坝为例,用水质模型软件(QUAL2E)模拟了府河、南河在枯水季节的沿程水质变化情况,发现府河、南河沿程溶解氧含量几乎小于4mg/L,严重影响了沿河居民的生活健康以及水生好氧动植物的正常生长.在室内进行了光滑型溢流坝与加糙型溢流坝在不同流量下的复氧对比试验。

摘要： 作者提出对橡胶坝做一些特殊的处理,提高其复氧指数,从而更好地消除城市河流污染.作者试图从近些年国内一些城市河流采用的几种复氧方法及其经济分析比较中,得到一种既经济又实用的复氧方法.分析结果表明:对现有城市橡胶坝断面进行适当改进后,河流复氧指数能大幅度提高,同时也节省开支,可以取得可观的环境效益、社会效益和经济效益。

摘要： 本发明提供了一种转炉炼钢氮氧复吹控制装置，该装置包括氧枪、氧气管路和氮气管路，所述氧气管路和所述氮气管路分别与所述氧枪相连通，其中，该装置还包括氧气入口切断阀、氧气压力调节阀、氧气压力表、氧气流量调节阀、氧气流量表、氧气出口切断阀、氮气入口切断阀、氮气压力调节阀、氮气压力表、氮气流量调节阀、氮气流量表、氮气出口切断阀。利用该转炉炼钢氮氧复吹控制装置，能够准确控制氮气和氧气的压力，使得氮气和氧气的压力相等，从而实现氮氧复吹的控制方式，既能保证转炉内搅拌能力充足，又不会使转炉内的反应速度过快，达到充分去鳞的效果。

摘要： 本发明公开了一种升流循环复氧机及利用该升流复氧机的污水处理工艺，解决了现有的升流循环复氧机耗能大的问题，其技术方案要点是一种升流循环复氧机，包括有固设在河道中的外机体、穿设在外机体中且开设有通孔的内机体以及位于外机体上方且与外机体之间留有空隙的机盖，所述外机体和内机体围合形成有开口朝向机盖的外腔室以及贯通内机体的内腔室，所述外腔室内设置有生物填料，所述内腔室中固设有驱动电机以及一端开口朝向电机轴的抽气管，所述抽气管的另一端开口位于液面以上，所述驱动电机的电机轴上固设有与电机轴同步转动的离心叶轮，将曝气和水体的提升集成一体，减小了能耗，提高河道底部的溶氧量，抑制厌氧反应，进而抑制了水华现象。

摘要： 本发明涉及一种用于人工湿地的基于风车的复氧装置，包括复氧管和风车。所述复氧管为两端开口的管状结构，一端插入湿地基质中，一端与风车相连接用于接收和加速空气流。所述复氧管还可以由若干根两端开口的，具有不同管径和长度的复氧管同轴套叠或平行排列而成，与风车连接共同组成本发明的复氧装置。本发明还提供了利用上述复氧装置进行人工湿地复氧的方法。本发明提供的复氧装置结构简单、材料环保，成本低廉，利用其进行人工湿地复氧的方法简单易行、节能环保、维护成本低，复氧效果好，运行效率高，应用范围广。

摘要： 本发明公开了一种升流循环复氧机及利用该升流复氧机的污水处理工艺，解决了现有的升流循环复氧机耗能大的问题，其技术方案要点是一种升流循环复氧机，包括有固设在河道中的外机体、穿设在外机体中且开设有通孔的内机体以及位于外机体上方且与外机体之间留有空隙的机盖，所述外机体和内机体围合形成有开口朝向机盖的外腔室以及贯通内机体的内腔室，所述外腔室内设置有生物填料，所述内腔室中固设有驱动电机以及一端开口朝向电机轴的抽气管，所述抽气管的另一端开口位于液面以上，所述驱动电机的电机轴上固设有与电机轴同步转动的离心叶轮，将曝气和水体的提升集成一体，减小了能耗，提高河道底部的溶氧量，抑制厌氧反应，进而抑制了水华现象。

摘要： 本发明涉及一种用于人工湿地的复氧装置及复氧方法。所述复氧管为两端开口的管状结构，一端插入湿地基质中，一端与风车相连接用于接收和加速空气流。所述复氧管还可以由若干根两端开口的，具有不同管径和长度的复氧管同轴套叠或平行排列而成，与风车连接共同组成本发明的复氧装置。本发明还提供了利用上述复氧装置进行人工湿地复氧的方法。本发明提供的复氧装置结构简单、材料环保，成本低廉，利用其进行人工湿地复氧的方法简单易行、节能环保、维护成本低，复氧效果好，运行效率高，应用范围广。

摘要： 本发明提供了一种水体风能复氧装置，其特征在于：地上部分为利用自然风能的供氧机，包括塔架及其上部的风力机叶片、空气压缩机和尾舵，水下部分为浮动式曝气装置，包括浮球和穿孔管，风能供氧机与曝气装置通过空气管道连接。本发明的积极效果体现在：水体风能复氧装置利用自然风能对水体进行充氧曝气，节省了电力资源、降低了噪声，具有节能降耗、降噪效果；水体风能复氧装置可提高水体溶解氧含量，改变水体微生态环境，强化水体自净能力，改善水环境质量；水体风能复氧装置直接将风能转化为空气压缩能对水体进行充氧曝气，减少了能量损失，能源利用效率高；组团式的水体风能复氧装置可构成一道亮丽风景线，可美化水体景观。

摘要： 本发明提供了一种多级跌水复氧联合兼氧生物滤池污水处理系统，包括依次连通的多级跌水复氧塔和兼氧生物滤池；多级跌水复氧塔包括3级以上的跌水室，3级以上的跌水室由上至下依次排列，每一级跌水室具有侧壁和底壁且不具有顶壁，每一级跌水室的底部设置有配水管，上一级跌水室的配水管的出口的竖直投影位于下一级跌水室的底壁上，最下面一级跌水室的配水管与所述兼氧生物滤池连通，多级跌水复氧塔设置有通风孔；兼氧生物滤池设置有聚氯乙烯斜交错波纹板。本发明的多级跌水复氧联合兼氧生物滤池污水处理系统无动力或微动力就可以运行，节约能源，占地小，对污水中的固体废物和有机物具有很好的处理效果。

摘要： 本实用新型公开了一种复氧装置及设有该复氧装置的垂直潜流人工湿地，湿地本体和设置在本体上的复氧装置，所述复氧装置包括吸气部件、出气部件、布水换气管。人工湿地无需额外动力装置，通过其所具有的烟囱效应进行复氧提高湿地进水的溶解氧浓度，大大减少了人工湿地建设成本，同时也使湿地摆脱了动力条件的限制，扩大了湿地的应用范围，即使在较为偏僻、拉电困难的山区，也可以发挥湿地的正常净化功能。

摘要： 本实用新型公开了一种无曝气增氧复氧系统，属于水处理技术领域。该系统包括水生植物层、微生物层、无曝气增氧复氧颗粒层和河涌底泥层；其中，所述无曝气增氧复氧颗粒层和所述微生物层依次覆盖在所述河涌底泥层的顶端；且所述水生植物层的根部由所述微生物层延伸至所述河涌底泥层。与现有技术相比，本实用新型取得的有益效果为：(1)本实用新型的无曝气增氧复氧系统，无曝气增氧复氧颗粒层可有效持续释放O2微纳米气泡，并能均匀分散于水体中，增加河涌中水的DO含量，并与水生植物层和微生物层协同作用，为黑臭水体治理提供解决方案；(2)无需曝气，运行过程中无需耗电，操作简便。

摘要： 本实用新型公开了一种多级跌水复氧联合兼氧生物滤池污水处理系统，包括多级跌水复氧塔和过滤板，所述多级跌水复氧塔的上方设置有进水管，所述进水管的底端连接有布水管，所述多级跌水复氧塔内部的两侧设置有跌水板，所述多级跌水复氧塔的中部设置有跌水箱，所述出水池的一侧开设有第二溢水孔，所述过滤板与出水池底部的一侧进行固定。该多级跌水复氧联合兼氧生物滤池污水处理系统，进水管将等间隔分布的布水管进行均匀导入，并且布水管通过导管下方的分水隔板进行分向，使得导管两侧的排放孔沿着分流盘均匀的将污水导入到对称分布的跌水板中，从而避免污水导入到多级跌水复氧塔内部两侧的跌水板中出现洒落。