SKOV3
SKOV3的相关文献在1997年到2022年内共计101篇,主要集中在肿瘤学、中国医学、基础医学
等领域,其中期刊论文101篇、专利文献393177篇;相关期刊71种,包括现代中西医结合杂志、现代生物医学进展、中国实验诊断学等;
SKOV3的相关文献由380位作者贡献,包括韩凤娟、史惠蓉、吴小华等。
SKOV3—发文量
专利文献>
论文:393177篇
占比:99.97%
总计:393278篇
SKOV3
-研究学者
- 韩凤娟
- 史惠蓉
- 吴小华
- 吴强
- 张钦宪
- 李克虹
- 郭清
- 丁涛
- 乔玉环
- 于燕
- 侯丽辉
- 冯磊
- 刘兢
- 刘子源
- 刘文雪
- 刘永杰
- 刘鸿霞
- 吉向丽
- 向慧龙
- 吴效科
- 席晓薇
- 张毅
- 张玲莉
- 张颖
- 徐凌云
- 杜娜
- 杨孝明
- 杨枫
- 沈方倩
- 王一佳
- 王莉
- 田晓予
- 米建强
- 翟小龙
- 胡丽娜
- 范红伟
- 蔡冬燕
- 蔡素霞
- 谢贤聪
- 谭晓瑜
- 赵立军
- 赵静国
- 邓凯贤
- 钟玲
- 闫忠鑫
- 陈莹
- 黄玉琴
- 黄金智
- Anthony McDowell
- David C. Zawieja
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宜姣姣;
叶亚丽;
王爱红
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摘要:
目的观察双花母草素对卵巢癌SKOV3细胞的增殖、侵袭和迁移能力的影响及其可能的调节机制。方法将卵巢癌SKOV3细胞分为空白对照组,低、高剂量双花母草素组。空白对照组不加任何药物,低、高剂量组分别加入5μmol/L和10μmol/L双花母草素进行干预48 h。采用CCK-8法检测各组细胞的增殖能力,用Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力,用细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力,Western blotting分析各组上皮间质转化(EMT)相关蛋白(N-cadherin,E-cadherin)及β-catenin蛋白的表达。结果干预48 h后,与空白对照组相比,低、高剂量组的细胞增殖率显著降低,侵袭细胞数量及细胞迁移的距离显著降低,EMT相关蛋白E-cadherin表达升高,而N-cadherin表达降低,β-catenin蛋白的相对表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.001)。与低剂量组相比,高剂量组侵袭细胞数量及细胞迁移的距离显著降低,EMT相关蛋白E-cadherin表达升高,而N-cadherin及β-catenin蛋白的相对表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论双花母草素可能通过抑制β-catenin的表达,从而抑制SKOV3细胞的增殖、迁移、侵袭及EMT。
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杜娜;
杨孝明;
刘文雪;
沈方倩;
席晓薇
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摘要:
目的探讨PNO1(homo sapiens partner of NOB1 homolog)对上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡能力的影响。方法体外培养永生化人卵巢上皮细胞株Moody细胞、人卵巢癌细胞株SKOV3细胞、Ho8910细胞、Hey细胞、OVCAR3细胞。Western blot和qRT-PCR方法检测上述细胞中PNO1蛋白和mRNA表达。采用慢病毒shRNA感染卵巢癌SKOV3细胞,并且检测PNO1的敲减效率。利用MTT实验技术、Celigo细胞计数、平板克隆形成实验检测细胞增殖和生长情况。通过流式细胞仪检测细胞凋亡能力改变。结果PNO1在卵巢癌细胞株的表达显著高于正常卵巢上皮细胞。慢病毒感染SKOV3细胞沉默PNO1表达后,细胞增殖水平减弱,克隆能力降低,凋亡能力增强。结论沉默PNO1表达能够抑制卵巢癌细胞增殖,促进其凋亡。
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杜娜;
杨孝明;
刘文雪;
沈方倩;
席晓薇
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摘要:
目的 探讨PNO1(homo sapiens partner of NOB1 homolog)对上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡能力的影响.方法 体外培养永生化人卵巢上皮细胞株Moody细胞、人卵巢癌细胞株SKOV3细胞、Ho8910细胞、Hey细胞、OVCAR3细胞.Western blot和qRT-PCR方法检测上述细胞中PNO1蛋白和mRNA表达.采用慢病毒shR-NA感染卵巢癌SKOV3细胞,并且检测PNO1的敲减效率.利用MTT实验技术、Celigo细胞计数、平板克隆形成实验检测细胞增殖和生长情况.通过流式细胞仪检测细胞凋亡能力改变.结果 PNO1在卵巢癌细胞株的表达显著高于正常卵巢上皮细胞.慢病毒感染SKOV3细胞沉默PNO1表达后,细胞增殖水平减弱,克隆能力降低,凋亡能力增强.结论 沉默PNO1表达能够抑制卵巢癌细胞增殖,促进其凋亡.
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孙瑜针;
张艳丽;
黄武;
袁源
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摘要:
目的:探究白花丹素对卵巢癌SKOV3细胞的增殖和凋亡能力的影响情况.方法:将细胞分为对照组、PB1组、PB2组和PB5组,各组加入相应浓度的白花丹素处理细胞,CCK8检测细胞增殖,Hoechst检测细胞凋亡,Western blot检测蛋白表达.结果:PB1组、PB2组和PB5组Ki67、Bcl-2蛋白表达水平、增殖能力均显著低于对照组,且变化趋势同白花丹素浓度呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05);同时,细胞凋亡、Bax、cleaved Caspase-9蛋白表达水平显著升高,变化趋势同白花丹素浓度呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05).结论:白花丹素能促进癌细胞凋亡和抑制卵巢癌细胞的增殖,作用机制可能与蛋白表达有关.
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徐玉红;
张慧雅;
郑伟平;
卢琪芸;
阮雅文;
陈君霞
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摘要:
目的 研究长链非编码RNA(lncRNA)前列腺癌相关转录因子1(PCAT-1)在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞SKOV3增殖、迁移及侵袭能力的影响.方法 荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测PCAT-1在卵巢癌组织及癌旁组织中的表达水平.通过小干扰RNA技术抑制SKOV3细胞株PCAT-1的表达,qRT-PCR验证干扰效果,CCK8法检测抑制PCAT-1表达对SKOV3细胞增殖活性的影响,细胞划痕实验、Transwell实验分别检测抑制PCAT-1表达对SKOV3细胞迁移及侵袭能力的影响.Western blot检测抑制PCAT-1后聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP1)的蛋白表达变化.结果 卵巢癌组织中LncRNA PCAT-1的表达水平显著高于正常癌旁组织.抑制PCAT-1表达后,SKOV3细胞的增殖活性、迁移及侵袭能力减弱,PARP1的蛋白表达量明显下降.结论 lncRNA PCAT-1在卵巢癌组织中表达升高,其可能通过调控PARP1参与卵巢癌细胞的增殖、迁移及侵袭过程.
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薛乃铭;
柴梦钰;
杨万山;
周宪春
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摘要:
目的 研究白花前胡乙素抑制卵巢癌细胞SK-OV-3增殖的作用及机制.方法 通过CCK-8细胞活力检测法对不同浓度的白花前胡乙素作用24、48 h对卵巢癌细胞SK-OV-3增殖的影响;划痕实验考察20、40、60μmol/L白花前胡乙素对卵巢癌细胞SK-OV-3迁移的影响;20、40、60μmol/L白花前胡乙素给药作用24 h后,RT-qPCR检测c-Myc、细胞周期蛋白(Cyclin)D1等增殖基因mRNA的表达水平及胆固醇调节元件结合蛋白(SREBP)1c、脂肪酸合成酶(FASN)等肿瘤细胞能量代谢关键基因mRNA的表达水平;Western印迹检测SREBP1c、FASN等蛋白的表达水平.结果 不同浓度的白花前胡乙素对卵巢癌细胞SK-OV-3增殖均具有抑制作用,且随着白花前胡乙素浓度升高,作用时间增长,对卵巢癌细胞SK-OV-3增殖的抑制作用增强;20、40、60μmol/L白花前胡乙素给药作用后能够抑制卵巢癌细胞SK-OV-3迁移,降低c-Myc、CyclinD1 mRNA基因表达效果,同时使其蛋白表达水平在一定程度上被降低.结论 白花前胡乙素对卵巢癌细胞SK-OV-3增殖具有抑制作用,其作用机制可能是通过SREBP1c/FASN信号通路调节卵巢癌细胞SK-OV-3能量代谢从而抑制其增殖.
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欧阳明玥;
王丽丽;
赵松;
邢思宁;
于卉影
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摘要:
目的:探讨多烯紫杉醇(Docetaxel,Doc)诱导的卵巢癌SK-OV-3多倍体肿瘤巨细胞增殖、迁移和凋亡的特性.方法:0.8μmol/L Doc处理SK-OV-3细胞16 h,更换为完全培养液继续培养细胞至第3天和第5天.免疫荧光染色法观察细胞形态和增殖,流式细胞术检测细胞倍性、周期和凋亡,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测凋亡相关蛋白表达.结果:Doc处理后SK-OV-3细胞体积变大,细胞核增多,细胞增殖能力降低.Doc(3 day)组和Doc(5 day)组多倍体细胞(>4 N)百分比高于对照组(P<0.01).Doc诱导Doc(16 h)组发生细胞周期阻滞.Doc(5 day)组细胞迁移能力低于对照组(P<0.01).Doc(3 day)组和Doc(5 day)组早期凋亡细胞百分比高于对照组(P<0.05).Doc(16 h)组、Doc(3 day)组和Doc(5 day)组促凋亡蛋白表达逐渐上调,抗凋亡蛋白表达下调.结论:Doc诱导卵巢癌SK-OV-3细胞形成多倍体肿瘤巨细胞,SK-OV-3多倍体肿瘤巨细胞增殖和迁移能力降低,早期凋亡增加,这为探索多倍体肿瘤巨细胞特性提供了研究基础.
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刘子源;
刘永杰;
向慧龙;
赵静国;
徐凌云
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摘要:
目的:白杨素具有抗肿瘤等多种药理作用,但是C-5或C-7位羟基易糖基化而降低其生物活性。合成一类7位取代伯酰胺的白杨素衍生物,并对其抗肿瘤活性进行预测。以白杨素为原料,通过亲核取代、水解、氯化和氨解的反应,在白杨素7号位引入了长链伯酰胺,得到两种未见报道的白杨素衍生物,并用1H NMR和13C NMR表征所得化合物的结构;采用MTT法评价白杨素衍生物对卵巢癌细胞株SKOV3的抗肿瘤活性;采用分子对接技术预测化合物与EGFR和VEGFR2的结合活性。结果显示在7位引入长链伯酰胺基团合成得到7-O-乙酰胺(丁酰胺)白杨素具有良好的体外抗肿瘤活性,与EGFR和VEGFR2具有较高的亲和力。7-O-乙酰胺(丁酰胺)白杨素有望开发成抗肿瘤新药。
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刘子源;
刘永杰;
向慧龙;
赵静国;
徐凌云
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摘要:
目的:白杨素具有抗肿瘤等多种药理作用,但是C-5或C-7位羟基易糖基化而降低其生物活性.合成一类7位取代伯酰胺的白杨素衍生物,并对其抗肿瘤活性进行预测.以白杨素为原料,通过亲核取代、水解、氯化和氨解的反应,在白杨素7号位引入了长链伯酰胺,得到两种未见报道的白杨素衍生物,并用1H NMR和13C NMR表征所得化合物的结构;采用MTT法评价白杨素衍生物对卵巢癌细胞株SKOV3的抗肿瘤活性;采用分子对接技术预测化合物与EGFR和VEGFR2的结合活性.结果 显示在7位引入长链伯酰胺基团合成得到7-O-乙酰胺(丁酰胺)白杨素具有良好的体外抗肿瘤活性,与EGFR和VEGFR2具有较高的亲和力.7-O-乙酰胺(丁酰胺)白杨素有望开发成抗肿瘤新药.
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3. 1,3,5-三乙基-2,4,6-三氢-2,4,6-三乙基氨基-1,3,5-三氮杂-2,4,6-三硅代环己烷的制备方法
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9. 1,3,5-三乙基-2,4,6-三氢-2,4,6-三乙基氨基-1,3,5-三氮杂-2,4,6-三硅代环己烷的制备方法
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