增敏

摘要： 建立一种流动注射化学发光法测定阿卡波糖的新方法.在碱性条件下,阿卡波糖对H_(2)O_(2)-鲁米诺发光体系的发光强度具有显著的增敏作用,在最佳实验条件下,发光强度的增加值(ΔI)与阿卡波糖的质量浓度在3.0×10^(-4)~2.0×10^(-2)mg/mL内成线性关系,相关系数为0.9987.方法的检出限为2.3×10^(-4)mg/mL,对0.01 mg/mL的阿卡波糖连续测定11次,其相对标准偏差为2.7%,并应用于阿卡波糖片剂含量的测定,平均回收率为101.6%.本方法操作简单快速,重现性好,可用于阿卡波糖的含量测定.

摘要： 为提高ICP-MS对硒元素测定的准确度,在内标溶液中加入不同浓度的有机醇来提高仪器对硒检测的灵敏度,结果表明加入5%的异丙醇可以使检测信号提高2-3倍,通过对烤烟标准样品的检测,能得到更准确的结果。该方法的背景值和检出限均更低,线性关系好。78Se和82Se的回收率分别为102.2%、97.8%。相对偏差(RSD)分别为1.6%、1.9%。

摘要： 目的探讨预知子提取物增敏奥沙利铂(OXA)诱导结肠癌HCT116细胞凋亡的作用及机制,为减少OXA毒副作用发生的临床应用提供研究基础。方法将预知子乙酸乙酯萃取成分进行中压柱层析分离,并进行抗肿瘤药效筛选,获取活性部位B14,并进一步分离和鉴定该活性部位成分;运用MTT法检测B14、OXA及二者联用对HCT116的增殖抑制作用;采用CompuSyn软件评价联合药效,确定药物联用最佳剂量;流式细胞术检测B14与OXA联用后HCT116细胞的凋亡率及周期分布;Western blot法检测凋亡及信号通路相关蛋白的表达水平。结果筛选确定预知子活性部分B14,检测并明确其主要成分为皂苷B和α-常春藤皂苷;6μg·mL^(-1) B14可显著促进15μg·mL^(-1) OXA对HCT116细胞的增殖抑制作用(P<0.001),促进细胞凋亡(P<0.001);联合组细胞周期被阻滞于G2/M期(P<0.001);Western blot结果显示,与OXA组比较,联合组Bcl-2、Caspase-3及Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01,P<0.001),Bax、Cyt-c、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-3/Caspase-3比值及p-p38 MAPK显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论预知子提取物具有增敏OXA诱导HCT116凋亡的作用,其机制可能与阻滞细胞周期在G_(2)/M期及激活p38 MAPK介导的线粒体凋亡通路有关。研究结果为降低OXA毒副作用的临床应用提供了线索。

摘要： 目的探讨吐根碱逆转耐药肝癌耐药细胞HepG2/DDP的耐药性及机制。方法采用顺铂(DDP)大剂量冲击结合低剂量持续诱导方法构建肝癌耐药细胞株HepG2/DDP;采用反向虚拟筛选、分子对接、表面离子体共振实验和免疫印迹实验寻找吐根碱逆转耐药的靶标;转染实验验证吐根碱作用靶标;细胞毒实验检测吐根碱联合DDP对HepG2/DDP细胞增殖的抑制作用;流式细胞实验验证吐根碱的增敏作用;免疫印迹实验分析凋亡相关蛋白Bcl2、BAX及Cleaved-caspase-3的表达。结果吐根碱能够增强DDP对HEPG2/DDP细胞的敏感性,使HEPG2/DDP对DDP的耐药指数(RI)由3.69降低到0.93;反向虚拟筛选、分子对接、表面离子体共振实验揭示吐根碱和PARP-1有良好的结合作用;免疫印迹实验显示吐根碱在细胞内显著抑制PARP-1活性;siRNA干扰实验显示HepG2/DDP细胞中PARP-1表达抑制后吐根碱增敏DDP细胞毒性的作用基本消失;流式细胞实验显示吐根碱能够增强DDP对HepG2/DDP细胞的促凋亡作用。结论吐根碱能够增强HepG2/DDP细胞对DDP的敏感性,其作用机制可能与其抑制PARP-1的活性有关。

摘要： 目的 探讨核因子-κB(NF-κB)抑制剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对胶质瘤干细胞放射治疗增敏的效用。方法 用无血清悬浮培养法培养胶质瘤干细胞,培养后,将细胞分成C组(加二甲基亚砜30μmol/L)、PDTC组(30μmol/L,加PDTC)、放疗组(8 Gy,加二甲基亚砜30μmol/L)和PDTC联合放疗组。采用Western blot比较各组放疗后36 h、48 h、72h胶质瘤干细胞中NF-κB蛋白表达及细胞凋亡情况。结果 X线照射后,胶质瘤干细胞中NF-κB蛋白表达明显增加,与C组比较差异有显著性(P<0.05),而PDTC可下调NF-κB蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。PDTC组、放疗组和联合组的胶质瘤干细胞凋亡率与C组比较,依次半圆(1.50±0.16)倍、(2.48±0.15)倍、(6.55±0.24)倍。结论 NF-κB通路在胶质瘤干细胞的放射治疗中起关键作用,并可以作为对胶质瘤干细胞放疗增加敏感性的重要靶点。

摘要： 热疗是继手术、化疗、放疗、免疫治疗后的第5种肿瘤治疗方法,也是重要的肿瘤辅助治疗方法之一,因其在临床中应用无毒、安全,被称为“绿色疗法”。热疗与多种抗肿瘤治疗方法联合均取得了良好的治疗效果。本文对热疗的抗肿瘤作用机制、热疗对其他抗肿瘤治疗方法的增敏作用机制以及热疗在中晚期宫颈癌治疗中的应用进行说明,并对调制电热疗技术、MRI引导下高强度聚焦超声、纳米等新技术在热疗中的应用进行阐述,并提出热疗在肿瘤治疗应用中面临的问题和发展前景。

摘要： 走在甘肃兰州张掖路步行街一带的街头巷尾,不少人跟金增敏打招呼,也许你会奇怪,一个来自浙江温州的企业家,百年老字号毛源昌眼镜的掌门人,缘何在2000公里外的兰州这般如鱼得水?36年前,16岁的金增敏只身来到兰州,一个人在兰州一千就是30年,创立了如今享誉甘肃的眼镜连锁品牌科达眼镜。2012年响应“浙商回归”的号召,金增敏成为中华老字号毛源昌眼镜的掌门人,到今天,刚好十年整。

摘要： 直肠癌在临床中较为常见.现如今临床中针对于直肠癌疾病的治疗手段依旧为术前以及术后辅助放化疗和手术相结合.在此其中,放疗于疾病治疗之中占有了不可替代的地位.但值得说明的是,现如今有很多患者针对于放疗抵抗或者不敏感.基于此,本试验全面探讨针对于直肠癌放射治疗技术进展详情及多种药物对于放疗增敏相关研究进展情况加以综述,旨意为相关人员的研究工作提供参考文献.

摘要： 以微波等离子炬(MPT)为光源,氩气为载气和工作气体建立起来的微波等离子炬原子发射光谱法(MPT-AES)可以在低激发功率和低工作气体流量下正常工作,具有分析速度快、设备运行成本低和多元素同时测定等优点.但是低功率MPT工作气体温度较低,存在激发能力弱和抗基体干扰能力差等不足.实验针对MPT-AES测定钙中的基体干扰问题,依据镧盐作为释放剂在火焰原子吸收光谱分析中的应用,研究了镧盐存在下使用MPT-AES测定钙的方法.实验结果表明,镧盐对MPT-AES测定钙具有明显的增敏效果,当测试体系中镧质量浓度为0.600 mg/mL时,可使钙的发射强度提高78.6％,检出限由2.2×10-3μg/mL下降为1.5×10-3μg/mL,且使共存元素允许量得到显著提高.方法 用于原油中钙的测定,结果的相对标准偏差(RSD,n=6)小于4.0％,测定值与火焰原子吸收光谱法相一致.

摘要： 目的 探讨荔枝核总黄酮(Total flavonoids of litchi seed,TFLS)是否增强前列腺癌紫杉醇耐药细胞(Prostate cancer paclitaxel resistance cells,PCa-Txr)对紫杉醇(Paclitax-el,PTX)的敏感性,以及TFLS与PTX联合应用是否具有协同抑制作用.方法 采用CCK-8法检测TFLS和PTX对PCa-Txr细胞及亲本细胞的增殖抑制作用;采用低细胞毒性剂量TFLS提前处理或与PTX同时作用PCa-Txr细胞来观察细胞对PTX敏感性;采用Chou T C推荐的联合方案来观察TFLS与PTX联合应用对PCa-Txr细胞的增殖抑制作用,并依据联合指数(Combination index,CI)判断TFLS与PTX联合应用对PCa-Txr细胞是否具有协同抑制作用.结果 TFLS抑制PCa-Txr细胞及亲本细胞的增殖,并呈现时间和剂量依赖性.TFLS提前处理或与PTX同时作用PCa-Txr细胞均未能增加耐药细胞对PTX的敏感性.TFLS联合PTX明显抑制PCa-Txr细胞活性,CI值小于1,两药联合应用存在协同作用.结论 TFLS抑制PCa-Txr细胞的增殖,TFLS联合PTX协同地抑制PCa-Txr细胞,但TFLS未能增加PCa-Txr细胞对PTX的敏感性.

摘要： 本文结合作者的临床护理实践,对32例非小细胞肺癌患者用诺维本放射治疗增敏中的护理要点进行探讨,对其不良反应的护理措施进行研究.

摘要： 本发明公开了用于治疗涉及DNA损伤或DNA复制中损害的疾病和病症的芳基和杂芳基取代的脲化合物。本发明还公开了制备所述化合物的方法，以及所述化合物作为治疗剂的应用，例如在治疗癌症和特征是DNA复制、染色体分离或细胞分裂中的缺陷的其它疾病中的应用。其中W′是含有至少两个氮原子的6元芳环，所述芳环任选如权利要求书中所定义的那样被取代。Z′是如权利要求书中所定义的5或6元芳环或杂芳环。Y′是O或S。

摘要： 本发明公开了用于治疗涉及DNA损伤或DNA复制中损害的疾病和病症的芳基和杂芳基取代的脲化合物。本发明还公开了制备所述化合物的方法，以及所述化合物作为治疗剂的应用，例如在治疗癌症和特征是DNA复制、染色体分离或细胞分裂中的缺陷的其它疾病中的应用。其中W′是含有至少两个氮原子的6元芳环，所述芳环任选如权利要求书中所定义的那样被取代。Z′是如权利要求书中所定义的5或6元芳环或杂芳环。Y′是O或S。

摘要： 本发明提供了一种具靶向和放疗增敏双重功能的脂质‑聚缺氧放疗增敏剂的制备方法。本研究将具有缺氧放疗增敏作用的硝基咪唑基团，通过聚合作用制备成生物可降解的聚硝基咪唑聚合物，之后通过脂质与聚合物的组装形成具有靶向和放疗增敏双重功能脂质‑聚缺氧放疗增敏剂的纳米载体。所述的靶向作用是通过具有靶向作用的多肽或小分子通过化学键和到DSPE‑PEG上生成的DSPE‑PEG‑靶头。本发明的脂质‑聚缺氧放疗增敏剂具有靶向和放疗增敏双重功能，通过增强的渗透和滞留效应（EPR）及受体配体靶向作用机制提高肿瘤部位的有效药物浓度，提高肿瘤细胞对放射治疗敏感性，增强放射治疗对肿瘤治疗的疗效，具备临床应用性和现实的治疗意义。

摘要： 公开一种新放射增敏剂或抗癌化学疗法增敏剂。特别公开能够减轻由过氧化氢引起的患处的刺激的放射增敏剂或抗癌化学疗法增敏剂，当注射入人体内时是安全的，并能够推迟或降低过氧化氢的分解，从而有效地发挥放射增敏效果或抗癌化学疗法增敏效果。所述放射增敏剂或抗癌化学疗法增敏剂包含(a)过氧化氢和(b)透明质酸或其盐的组合。

摘要： 本发明涉及胶体金层析法检测技术领域，为提高胶体金免疫层析试纸的检测的准确性，提供一种增强胶体金层析试纸信号强度的增敏试剂和使用增敏试剂的增敏方法。该增敏试剂包括混合时可在胶体金表面形成银颗粒沉淀的A试剂和B试剂，A试剂为硝酸银溶液，B试剂为对苯二酚，对苯二酚附在玻璃纤维膜或聚酯纤维膜上。在常规的层析免疫反应结束后，将增敏试剂滴加在层析试纸上，混合溶液通过毛细作用到达T线和C线常温反应20～30min即可，然后扫描读数。本发明的增敏试剂通过在胶体金颗粒表面形成镀银颗粒增强胶体金信号灵敏性，提高检测的准确性，具有较广泛的应用场合，增敏方法简洁，容易操作。

摘要： 本发明涉及一种增敏剂，以及在TKI治疗过程中、将其与酪氨酸激酶抑制剂(TKI)结合用于肿瘤、癌细胞、或者癌前细胞增敏的方法。更加具体地讲，本发明涉及一种给药机制，将诸如吉非替尼或者埃克替尼等酪氨酸激酶抑制剂与TKI增敏剂DZ1酯类和酰胺结合，形成他汀类或者铂类药物偶联物；或者形成青蒿素偶联物。其中包括但不限于：DZ1‑辛伐他汀酰胺、DZ‑1辛伐他汀酯、DZ‑1顺铂酰胺和DZ‑1顺铂酯、DZ‑1青蒿素酯和DZ‑1青蒿素酰胺。另外，本发明还涉及一种通过肿瘤、癌细胞、或者癌前细胞(尤其是对TKI具有耐药性的细胞，例如肺癌和胰腺癌)增敏，从而提高TKI癌症疗效的方法。

摘要： 本发明提供了一种具靶向和放疗增敏双重功能的脂质‑聚缺氧放疗增敏剂的制备方法。本研究将具有缺氧放疗增敏作用的硝基咪唑基团，通过聚合作用制备成生物可降解的聚硝基咪唑聚合物，之后通过脂质与聚合物的组装形成具有靶向和放疗增敏双重功能脂质‑聚缺氧放疗增敏剂的纳米载体。所述的靶向作用是通过具有靶向作用的多肽或小分子通过化学键和到DSPE‑PEG上生成的DSPE‑PEG‑靶头。本发明的脂质‑聚缺氧放疗增敏剂具有靶向和放疗增敏双重功能，通过增强的渗透和滞留效应（EPR）及受体配体靶向作用机制提高肿瘤部位的有效药物浓度，提高肿瘤细胞对放射治疗敏感性，增强放射治疗对肿瘤治疗的疗效，具备临床应用性和现实的治疗意义。

摘要： 一种增敏型光纤声传感器探头及其增敏结构，该增敏结构包括第一壳体、第一膜片和第二膜片，其中，第一壳体，具有第一端口和第二端口，且第一端口的尺寸大于第二端口；第一膜片，绷紧设置于所述第一端口上；第二膜片，绷紧设置于第二端口上，第二膜片具有一反光面，该反光面的中心区域与光纤的端面相面对并形成间隙，第二膜片的抗形变能力小于第一膜片；由第一壳体、第一膜片和第二膜片共同构成一传振腔体，第一膜片通过感应声信号而产生振动，通过传振腔体传递至第二膜片而引起所述间隙的变化，从而对光纤传递的光信号进行调制。本发明能够有效增强探头灵敏度，提高探头信噪比，尤其适用于次声波的高灵敏度低噪声探测。

摘要： 本发明涉及连翘酯苷在制备抗肿瘤化疗增敏减毒药物或抗艾滋病增敏减毒药物中的应用。本发明可将连翘酯苷与药用载体和/或赋形剂制得药用组合物。所制得的药用组合物用于抗肿瘤化疗增敏减毒或抗艾滋病增敏减毒，具有疗效好，副作用少，提高患者生存质量等优点。

摘要： 公开一种新放射增敏剂或抗癌化学疗法增敏剂。特别公开能够减轻由过氧化氢引起的患处的刺激的放射增敏剂或抗癌化学疗法增敏剂，当注射入人体内时是安全的，并能够推迟或降低过氧化氢的分解，从而有效地发挥放射增敏效果或抗癌化学疗法增敏效果。所述放射增敏剂或抗癌化学疗法增敏剂包含(a)过氧化氢和(b)透明质酸或其盐的组合。