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基因定位

基因定位的相关文献在1986年到2022年内共计1740篇,主要集中在农作物、遗传学、畜牧、动物医学、狩猎、蚕、蜂 等领域,其中期刊论文1558篇、会议论文140篇、专利文献458192篇;相关期刊490种,包括生物技术通报、遗传、中国医药导报等; 相关会议110种,包括第十届全国青年植保科技创新学术研讨会、中国园艺学会南瓜研究分会籽用南瓜产业发展经验交流暨学术研讨会、中国生物工程学会第六次全国会员代表大会暨第九届学术年会等;基因定位的相关文献由5237位作者贡献,包括何光华、桑贤春、朱立煌等。

基因定位—发文量

期刊论文>

论文:1558 占比:0.34%

会议论文>

论文:140 占比:0.03%

专利文献>

论文:458192 占比:99.63%

总计:459890篇

基因定位—发文趋势图

基因定位

-研究学者

  • 何光华
  • 桑贤春
  • 朱立煌
  • 凌英华
  • 庄杰云
  • 杨正林
  • 钱前
  • 董彦君
  • 李云峰
  • 赵芳明
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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作者

    • 杨晋宇; 白琛; 丁小惠; 申红芳; 王磊; 应杰政; 鄂志国
    • 摘要: [目的]通过对水稻雄性不育突变体的研究,可以鉴定更多与育性或花粉发育相关的基因,有助于解析水稻雄性生殖发育的整个调控网络.[方法]常规种植条件下,突变体ms7(male sterile 7)与对照种植于浙江富阳和海南陵水,比较它们的育性及主要农艺性状差异,利用混池关联分析和图位克隆方法进行目标基因定位.[结果]整个生育期,突变体ms7生长速率与野生型一致,成熟期的株高、分蘖数、叶数、叶大小、穗长和每穗颖花数等性状与野生型相比也没有显著差异,但ms7结实率为0,表现为完全雄性不育,花药瘦小且颜色发白,半薄切片显示绒毡层降解推迟,花粉镜检呈染败.遗传分析表明花粉败育受单个隐性基因控制,定位于第7染色体上BSA11与YD7045之间1.17 Mb的范围内.[结论]本研究为水稻雄性不育基因ms7的克隆和功能研究打下了基础.
    • 刘阳; 谢露露; 张思远; 高建昌
    • 摘要: 病害是制约西瓜生产的一个关键因素,本文介绍了西瓜枯萎病、白粉病、蔓枯病、炭疽病、细菌性果斑病和黄瓜绿斑驳花叶病毒病的发病特点及致病菌、抗性遗传规律、抗病基因定位、分子标记和抗性品种选育等方面的研究进展,并对未来发展方向进行展望,以期为西瓜抗病育种提供参考。
    • 陈兵; 王红玲; 陈莉; 陈瑞; 王怡; 杨玲; 薛整风
    • 摘要: 角膜病是人类第4大致盲眼病。通过乙烷基亚硝基脲(N-ethyl-N-nitrosourea,ENU)诱导小鼠突变建立遗传性角膜病小鼠模型,对角膜病小鼠角膜组织进行病理分析并确定致病基因的染色体位置。HE染色发现:角膜病小鼠角膜基质层出现新生血管及较多的角膜细胞,角膜与虹膜发生粘连。采用免疫组织化学技术检测角膜上皮Keratin 12(K12)、Keratin 14(K14)、Keratin 10(K10)及PAX6的表达情况,结果发现:角膜病小鼠K12信号局部减弱或为阴性,K10局部免疫组织化学染色结果为阳性,K14可表达于整个角膜上皮层且局部信号增强,PAX6阳性细胞明显减少或消失。连锁分析将致病基因定位于小鼠第10号染色体D10Mit162与D10Mit233之间。该研究有望为人类角膜病研究提供一种新的小鼠模型。
    • 徐瑞
    • 摘要: "基因在染色体上的位置判断"是历年高考遗传题的高频考点,结合核心素养考查要求,依托经典遗传学实验进行问题设置,合理设计教学内容,精选习题,归纳解题方法,提升学生的解题能力.通过层层递进的问题激发学生的学习热情,提升科学思维的深度和广度;加强假说演绎法在复习教学中的运用,提升学生的科学探究能力;通过真实问题情境评价学生解决实际问题的能力,提升社会责任感.
    • 杜启迪; 郭会君; 熊宏春; 谢永盾; 赵林姝; 古佳玉; 赵世荣; 丁玉萍; 宋希云; 刘录祥
    • 摘要: 穗粒数是小麦产量三要素建成的关键因子,深入挖掘穗部发育调控基因有助于培育高产小麦品种。以小麦品种京411为野生型,经EMS诱变获得了表型稳定的小穗退化突变体asd1(apical spikelet degeneration 1)。该突变体表现顶端小穗明显退化,穗长缩短了约40%,结实小穗数减少了约35%,穗粒数显著减少了54%,同时株高也明显降低。利用京411×asd1遗传群体的F2和F3代表型数据分析表明,顶端小穗退化性状受1对主效隐性基因控制。采用混合群体分离分析法(BSA),结合测序所得SNP位点,在7A染色体上开发了7个KASP标记,将目标突变基因定位在7A染色体短臂9.91 Mb物理区间内,遗传距离为17.62 cM,推断该区段存在一个新的控制小麦花器官发育及穗部形态发育的重要基因。本研究所鉴定的小麦穗发育控制区段有助于深入解析小麦小穗形成的遗传基础,为进一步揭示小麦产量形成的分子机理提供突变基因。
    • 黄福灯; 黄妍; 金泽艳; 贺焕焕; 李春寿; 程方民; 潘刚
    • 摘要: 衰老是叶片发育的最后阶段,但叶片,尤其是功能叶,早衰将影响作物的产量与品质,因此,研究叶片早衰的分子生理机制对培育耐早衰优良品种具有重要意义。通过60Co-γ辐射诱变旱稻Monolaya获得一个稳定遗传的叶片早衰突变体ospls7,本文对其形态、叶片衰老生理特征、茎节细胞特性以及衰老性状遗传与基因定位等方面进行了研究。大田条件下,突变体ospls7叶片早衰性状始于三至四叶期幼苗,主要表现为:叶尖及中上部叶边缘黄色褐化并最终枯萎,成熟期穗长和各茎节长度均极显著短于野生型对照,最终导致植株矮化。究其原因,可能是由于突变体茎节细胞变短。叶片衰老生理结果表明,与野生型对照相比,孕穗期突变体ospls7倒二叶和倒三叶的叶绿素总含量、净光合速率、可溶性蛋白、过氧化氢酶活性均极显著降低,致使其叶片中H2O2大量累积并引起丙二醛含量急剧增加。同时,孕穗期突变体ospls7剑叶、倒二叶和倒三叶的内源ABA含量均极显著高于野生型对照,qRT-PCR结果证实ABA大量累积的原因在于ABA合成基因OsNCED3和OsAAO3显著上调,而其代谢基因OsABA8ox2和OsABA8ox3则显著下调。遗传分析结果表明,突变体ospls7的叶片早衰性状受单隐性核基因调控,进一步利用图位克隆技术将该基因定位于10号染色体的InDel标记ID74-33/34和SSR标记RM25040之间,物理距离为207 kb,这些结果为最终克隆OsPLS7基因并研究其功能奠定了基础。
    • 郑崇珂; 周冠华; 牛淑琳; 和亚男; 孙伟; 谢先芝
    • 摘要: 在甲基磺酸乙酯(EMS)诱变粳稻淮稻5号的突变体库中,筛选到一个稳定遗传的叶片黄化早衰突变体esl-H5(early senescence leaf H5)。该突变体幼苗期表型正常,播种后50 d开始出现下部叶片黄化早衰表型。与野生型相比,esl-H5突变体抽穗期延迟,株高、穗长、穗粒数、有效分蘖数、千粒重等均显著降低,叶绿素含量显著减少。遗传分析表明该突变受一对隐性基因调控。分子标记定位结果显示,该突变基因定位于1号染色体。通过MutMap分析发现编码胼胝质合成酶基因Os01g0533000的最后一个外显子内有一个碱基G变成了A,这导致翻译提前终止。进化树分析结果显示, ESL-H5与拟南芥AtGSL7 (Glucan Synthase-Like 7)同源性最高。糖含量测定表明esl-H5突变体中可溶性糖和淀粉含量增高,推测ESL-H5功能缺失后影响了光合产物的转运,导致叶片中糖含量显著增高,进而引起叶片衰老。qRT-PCR结果显示, esl-H5突变体中抗病相关基因PR1a、PR1b、PR2、PR4、PR5和PR10表达量均高于野生型,这与突变体的白叶枯病抗性明显提高一致。上述研究结果为研究糖信号调控水稻衰老和抗病性奠定了基础。
    • 委刚; 陈单阳; 任德勇; 杨宏霞; 伍靖雯; 冯萍; 王楠
    • 摘要: 本研究报道的突变体sr10(slender rice 10)是由籼稻保持系西农1B经甲酰磺酸乙酯(EMS)诱变而成,表现为茎细长,雄性不育。细胞学观察显示,sr10细胞变长,维管束变少。冷冻切片和叶绿素含量测定表明,sr10的叶绿素含量大幅下降,导致光合速率下降,但气孔导度的降低可能提高其抗旱性。通过激素含量测定发现,sr10中IAA和GA3水平显著升高,而ABA含量显著降低。qRT-PCR分析表明,GAs通路相关基因表达下调,IAA通路相关基因表达异常。遗传分析表明,sr10的突变表型受单个隐性核基因控制。SR10定位于3号染色体的分子标记LIND12和28.5~4之间的175.7 kb的区域内。本研究结果为SR10的克隆和功能分析奠定了基础。
    • 刘磊; 詹为民; 丁武思; 刘通; 崔连花; 姜良良; 张艳培; 杨建平
    • 摘要: 株高决定了玉米的种植密度和抗倒伏性,进而影响产量和品质,是玉米育种中重要的选择性状之一,因此对控制玉米株高相关基因的遗传和分子机制的研究具有重要意义。本文对源自玉米自交系Mo17的矮化自然突变体gad39进行了表型鉴定、细胞学观察、遗传分析、基因定位和赤霉素(GA3)处理等研究。田间种植条件下,整个生育期gad39的株高都明显矮于野生型Mo17,吐丝期仅100.00 cm,与野生型的192.60 cm相比,下降了48.08%,差异达到极显著水平;进一步分析发现gad39的雄穗长度显著变短,节间数目显著减少。扫描电镜观察发现,茎秆纵向细胞的宽度和长度显著变小。雄穗变短、节间数目减少和纵向细胞变小是导致gad39植株矮化的主要原因。除植株矮化外,gad39分蘖数增加,穗位降低,茎秆变细,叶片变短和雌穗变短。遗传分析表明,gad39的突变表型由1对隐性核基因控制,将控制矮化性状的基因定位在3号染色体长臂td4和td6标记之间。这2个标记之间的物理距离为15.34 kb,其间包含一个控制植株矮化的基因D1/ZmGA3ox2。测序发现,gad39中的D1基因具有10个InDels和21个SNPs,导致外显子中4个氨基酸的变异。gad39的突变位点与已报道的dwarf1、d1-4、d1-6016和d1-3286突变体不同,是D1基因一个新的等位突变体。D1/ZmGA3ox2编码GA3氧化酶(GA3-oxidase,GA3ox),是活性GA生物合成途径中的重要酶之一。对gad39突变体施加GA_(3)处理,其株高恢复至野生型水平。本研究在玉米中发现一个新的矮化等位突变遗传材料,为进一步解析玉米株高的遗传机制奠定了基础。
    • 刘忠学; 张渝竣; 刘林; 刘世家; 田云录; 周时荣; 江玲; 万建民; 刘玲珑
    • 摘要: [目的]本研究旨在对水稻黄绿叶突变体yellow-green leaf 4(ygl4)进行表型分析及基因定位和功能分析,探讨水稻叶绿体发育分子机制。[方法]水稻黄绿叶突变体ygl 4来自粳稻品种‘中花11’化学诱变突变体库。ygl 4与籼稻品种‘N22’杂交构建F_(2)分离群体以进行YGL 4基因定位,并利用实时定量PCR和亚细胞定位等技术对基因进行初步功能分析。[结果]相比于野生型,ygl 4在幼苗2~3叶龄出现黄绿叶症状,在6月下旬移栽大田后,黄绿叶症状加剧,甚至开始出现白化,突变性状可以一直保持到全生育期直到种子成熟。温敏性试验表明,ygl 4突变体在20°C表现出更严重黄化表型。透射电镜观察表明,ygl 4的叶片细胞结构中出现了较多的双膜囊泡结构。基因定位显示,ygl 4突变性状由1个隐性核基因LOC_Os 04g42000突变导致。该基因编码一个核黄素合成途径中的关键酶,6,7-二甲基-8-核糖醇基二氧四氢蝶啶合酶(LS),且突变体叶色表型可被外施核黄素恢复为正常表型。亚细胞定位结果显示YGL4定位于叶绿体。实时定量PCR分析表明,在突变体中,叶绿素暗反应阶段参与5-氨基乙酰丙酸(ALA)到原叶绿素酸酯合成过程的基因表达上调。[结论]水稻YGL 4编码LS基因,并通过调控植物体内核黄素合成途径影响叶色和叶绿体发育。
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