Bcl-2家族
Bcl-2家族的相关文献在1996年到2022年内共计115篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、细胞生物学
等领域,其中期刊论文113篇、会议论文2篇、专利文献437375篇;相关期刊88种,包括生物化学与生物物理进展、国际病理科学与临床杂志、国际遗传学杂志等;
相关会议2种,包括江西省第六次中西医结合心血管学术交流会、第九届全国青年药学工作者最新科研成果交流会等;Bcl-2家族的相关文献由404位作者贡献,包括李军、吉木斯、季宇彬等。
Bcl-2家族—发文量
专利文献>
论文:437375篇
占比:99.97%
总计:437490篇
Bcl-2家族
-研究学者
- 李军
- 吉木斯
- 季宇彬
- 张鹏霞
- 徐丽丽
- 李存保
- 李立宏
- 李莉
- 王迪迪
- 王静
- 薛芳喜
- 高世勇
- 高国栋
- 丁若兰
- 万宗明
- 万树伟
- 东楠
- 乔岩
- 乔春萍
- 乔梁
- 于广丽
- 于影
- 于涵
- 于锋
- 于鹏飞
- 付永锋
- 任小双
- 任建强
- 任金海
- 任雪交
- 何焱玲
- 何盟国
- 余楠
- 余秉翔
- 佟金平
- 侯明
- 侯波
- 侯芳
- 俞建昆
- 关旭东
- 冯华
- 冯建玉
- 冯翔
- 刘丽梅
- 刘亦倩
- 刘佳
- 刘军
- 刘卫华
- 刘小林
- 刘屏
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任雪交;
吴贤波;
丁若兰;
朱海燕;
唐宋琪
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摘要:
目的研究参芪复方对2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞凋亡的调节作用及其对Bcl-2家族蛋白表达的影响。方法 30只雄性自发性2型糖尿病GK大鼠,给予高脂饲料喂养,连续3 d检测随机血糖≥11.1 mmol/L即确认造模成功。造模成功后,将2型糖尿病大鼠模型随机分为模型对照组、参芪复方组、罗格列酮组,每组10只;另取10只雄性Wistar大鼠作为正常对照组,普通饲料喂养。参芪复方组灌胃给予参芪复方浸膏(14.33 g/kg),罗格列酮组灌胃给予罗格列酮混悬液(0.67 mg/kg),模型对照组和正常对照组均给予等体积生理盐水灌胃,每天1次,连续给药8周。采用TUNEL法荧光染色观察骨骼肌细胞凋亡情况,RT-qPCR、Western blot检测骨骼肌组织中Bad、Bak、Bax、Bcl-2、Bcl-xL mRNA和蛋白表达。结果参芪复方可降低模型大鼠骨骼肌细胞凋亡率(P<0.05),下调Bak mRNA表达与Bad、Bax蛋白表达(P<0.05,P<0.01),并上调Bcl-2 mRNA和蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论参芪复方可通过抑制2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞凋亡,从而改善糖尿病骨骼肌病变,其机制与调控Bak、Bad、Bax、Bcl-2的表达密切相关。
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齐志涛;
闫冬;
熊凡;
昌鸣先
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摘要:
细胞凋亡,即细胞程序性死亡,在多细胞生物的发育和稳态调控过程中发挥关键作用.Bcl-2家族蛋白是凋亡过程中的主要调控因子,关于Bcl-2家族蛋白在凋亡过程中的功能及其作用机制一直是研究的热点.已有研究显示Bcl-2家族蛋白不仅作用于线粒体引发凋亡,并且参与了包括对细胞内质网Ca2+的调控、DNA损伤的修复及与自噬的相互作用等多种反应,从多方面对细胞的生存状态进行调控.Bcl-2家族蛋白保守存在于脊椎动物和无脊椎动物中,其功能在进化中存在异同.文章以高等脊椎动物(哺乳动物)和低等脊椎动物(硬骨鱼类)为代表,总结了近年来Bcl-2家族蛋白在调控宿主凋亡与自噬、DNA损伤及新陈代谢等方面取得的最新进展.该研究为深入了解鱼类和哺乳类Bcl-2家族蛋白的功能和作用机制提供了重要参考.
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曾高淳;
吴苗;
曾令基;
王雅文;
罗琼;
赖沛龙;
杜欣;
翁建宇
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摘要:
目的 研究青蒿琥酯诱导纤维化核心细胞——肌成纤维细胞线粒体凋亡作用并探索其对BCL-2家族表达的影响.方法 构建人肺肌成纤维细胞模型,采用CCK-8、流式及JC-1方法检测青蒿琥酯处理后人肺肌成纤维细胞的活性、凋亡启动、凋亡状态的变化,RT-qPCR和western blot检测α-SMA和BCL-2家族基因表达情况.结果 人肺成纤维细胞加入TGF-β10 ng/mL刺激48 h成功构建表达α-SMA的人肺肌成纤维细胞模型;青蒿琥酯组细胞活性明显下降(P<0.001),细胞凋亡(Annexin V+)比例明显增加(P<0.001);青蒿琥酯组红色荧光强度明显下降[从(17.58±1.08)降至最低峰(1.28±0.35)],24~36 h降幅最为明显;而对照组红色和绿色荧光强度(JC-1信号)无明显变化.青蒿琥酯组抗凋亡BCL-2 mRNA表达较对照组明显降低(P<0.001),促凋亡BIM(P<0.01)和PUMA、BMF、HRK(P<0.05)mRNA表达升高,而BAX、BAK、BAD、NOXA变化差异无统计学意义.结论 青蒿琥酯通过下调BCL-2,上调BIM、PUMA、BMF和HRK基因的表达,调节线粒体BCL-2家族促凋亡/抗凋亡蛋白表达平衡,触发线粒体凋亡启动,从而诱发人肺肌成纤维细胞凋亡.
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吴晨榆;
陈万灵
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摘要:
急性白血病(Acute leukemia,AL)是一类造血系统的恶性克隆性疾病.细胞的凋亡失控是AL发生的主要原因之一,BCL-2家族在这一过程中发挥着重要的作用.临床上,已经证实了一些中药单体可通过BCL-2家族影响细胞凋亡而起着抗AL作用.本文整理总结了一些影响BCL-2家族并可治疗AL的中药单体.
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胡善明;
王亚楠;
许正茂;
周金林
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摘要:
细胞凋亡在多细胞生物中广泛存在,对于细胞正常生命活动是不可缺少的生理过程.Bcl-2家族分子是参与调控细胞凋亡信号途径的一类分子,通过促凋亡和抑凋亡分子相互作用来控制细胞的凋亡和存活,是细胞凋亡研究中最深入广泛的一类分子.在哺乳动物,Bcl-2家族分子的研究有利于研发临床治疗肿瘤的药物,或监测肿瘤发生发展的程度.而在节肢动物,相关研究有利于害虫的生物防控.论文就Bcl-2家族分子功能及其在不同物种的作用机制进行综述.
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李尧;
张展;
赵雅婷;
易江南;
王乔艳;
冯华
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摘要:
肝细胞癌是世界范围内一种严重危害人类健康的多发性恶性肿瘤.随着对其研究的深入,发现Bcl-2家族不仅对肝癌细胞的凋亡具有双向调控作用,还参与到肝癌细胞的自噬过程,甚至对于肝细胞癌的诱发因素,如肝硬化、慢性肝炎等也具有调控作用.由于Bcl-2家族内部成员之间对肝细胞癌的调控存在着错综复杂的联系,故本文就Bcl-2家族在肝癌细胞的凋亡及自噬过程中所发挥的作用做一综述.
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吴萍;
李佳佳;
裴新茹;
陈坤;
胡汪来
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摘要:
目的 探讨在对Mcl-1小分子抑制剂UMI-77不敏感的胃癌细胞中,将Bcl-2/Bcl-xL抑制剂ABT-737与UMI-77联用,增加胃癌细胞凋亡的分子机制.方法 MTS法检测不同浓度UMI-77处理胃癌细胞MGC-803和HGC-27的细胞存活率.在对UMI-77抵抗的HGC-27细胞中,将UMI-77和ABT-737联用,MTS法检测细胞存活情况.Annexin V-FITC/PI染色,流式细胞术分析细胞凋亡情况;JC-1染色,流式细胞术分析线粒体膜电位的变化;Western blot检测caspase-9、caspase-3、PARP-1的裂解,以及Bcl-2家族和IAP家族的表达水平.结果 与MGC-803相比,HGC-27细胞对UMI-77较为抵抗,同时它对ABT-737也不太敏感,但是当ABT-737与UMI-77联用后,能明显增加细胞死亡,表现为Annexin V(+)、线粒体膜电位下降、caspases裂解,说明两者联用是通过线粒体途径诱导细胞凋亡.在此过程中,XIAP、cIAP1和cIAP2的表达水平下降,NOXA、Bcl-2升高及PUMA、Mcl-1降低可能参与了增敏作用.结论 在对UMI-77不敏感的胃癌细胞中,将UMI-77和ABT-737联用能明显增加胃癌细胞凋亡.
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程金娜;
张林;
耿雪;
张庆
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摘要:
运动性骨骼肌细胞自噬、凋亡能将氧化应激产生的活性氧(ROS)、受损细胞器、错误折叠蛋白质以及损伤严重的细胞组织等转运到溶酶体中消化降解,以维持肌细胞正常能量代谢、控制炎性损伤,进而提高骨骼肌细胞运动适应性.B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)家族是控制细胞凋亡的主要调节蛋白,也可定位在内质网上靶向调控细胞自噬.近些年,多项研究显示Bcl-2家族协同胞内Ca2+信号、氨基末端激酶(c-jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化通路、P53基因以及泛素蛋白Atg12等串流在自噬和凋亡之间.本文在总结Bcl-2家族调控骨骼肌运动适应性基础上,重点论述它们对运动性骨骼肌自噬、凋亡的定位和串流调控机制,以期为运动性骨骼肌相关代谢疾病、运动损伤等提供新思路.
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王慧方
- 《江西省第六次中西医结合心血管学术交流会》
| 2013年
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摘要:
糖尿病是一种代谢失调性内分泌疾病,会引发视网膜细胞、胚胎细胞、血管内皮细胞、肾细胞、神经细胞等组织细胞的异常凋亡和病变,而Bcl-2家族成员是目前研究最早也是最多的与细胞凋亡有关的蛋白家族,由抗凋亡与促凋亡成员组成.其代表性成员为Bcl-2、Bax.Bax具有促进细胞凋亡的作用,Bcl-2具有抑制细胞凋亡的作用, 二者的相互作用是细胞凋亡的调控中心.因此研究凋亡因子Bcl-2/Bax在糖尿病中的作用及其机制,并从基因水平采取相应调节措施来防治各组织病变,将具有深远的理论意义和临床应用前景.
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王慧方
- 《江西省第六次中西医结合心血管学术交流会》
| 2013年
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摘要:
糖尿病是一种代谢失调性内分泌疾病,会引发视网膜细胞、胚胎细胞、血管内皮细胞、肾细胞、神经细胞等组织细胞的异常凋亡和病变,而Bcl-2家族成员是目前研究最早也是最多的与细胞凋亡有关的蛋白家族,由抗凋亡与促凋亡成员组成.其代表性成员为Bcl-2、Bax.Bax具有促进细胞凋亡的作用,Bcl-2具有抑制细胞凋亡的作用, 二者的相互作用是细胞凋亡的调控中心.因此研究凋亡因子Bcl-2/Bax在糖尿病中的作用及其机制,并从基因水平采取相应调节措施来防治各组织病变,将具有深远的理论意义和临床应用前景.
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王慧方
- 《江西省第六次中西医结合心血管学术交流会》
| 2013年
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摘要:
糖尿病是一种代谢失调性内分泌疾病,会引发视网膜细胞、胚胎细胞、血管内皮细胞、肾细胞、神经细胞等组织细胞的异常凋亡和病变,而Bcl-2家族成员是目前研究最早也是最多的与细胞凋亡有关的蛋白家族,由抗凋亡与促凋亡成员组成.其代表性成员为Bcl-2、Bax.Bax具有促进细胞凋亡的作用,Bcl-2具有抑制细胞凋亡的作用, 二者的相互作用是细胞凋亡的调控中心.因此研究凋亡因子Bcl-2/Bax在糖尿病中的作用及其机制,并从基因水平采取相应调节措施来防治各组织病变,将具有深远的理论意义和临床应用前景.
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王慧方
- 《江西省第六次中西医结合心血管学术交流会》
| 2013年
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摘要:
糖尿病是一种代谢失调性内分泌疾病,会引发视网膜细胞、胚胎细胞、血管内皮细胞、肾细胞、神经细胞等组织细胞的异常凋亡和病变,而Bcl-2家族成员是目前研究最早也是最多的与细胞凋亡有关的蛋白家族,由抗凋亡与促凋亡成员组成.其代表性成员为Bcl-2、Bax.Bax具有促进细胞凋亡的作用,Bcl-2具有抑制细胞凋亡的作用, 二者的相互作用是细胞凋亡的调控中心.因此研究凋亡因子Bcl-2/Bax在糖尿病中的作用及其机制,并从基因水平采取相应调节措施来防治各组织病变,将具有深远的理论意义和临床应用前景.
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徐丽丽;
高世勇;
季宇彬
- 《第九届全国青年药学工作者最新科研成果交流会》
| 2008年
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摘要:
细胞凋亡是个体发育过程中由一系列蛋白调控的细胞主动死亡过程.其中,bcl-2家族、caspase家族都是重要的凋亡调节因子,在细胞凋亡中相互联系,相互作用,从而调控细胞凋亡.本文探讨了bcl-2家族、caspase家族对细胞凋亡的调控机制.
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徐丽丽;
高世勇;
季宇彬
- 《第九届全国青年药学工作者最新科研成果交流会》
| 2008年
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摘要:
细胞凋亡是个体发育过程中由一系列蛋白调控的细胞主动死亡过程.其中,bcl-2家族、caspase家族都是重要的凋亡调节因子,在细胞凋亡中相互联系,相互作用,从而调控细胞凋亡.本文探讨了bcl-2家族、caspase家族对细胞凋亡的调控机制.
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徐丽丽;
高世勇;
季宇彬
- 《第九届全国青年药学工作者最新科研成果交流会》
| 2008年
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摘要:
细胞凋亡是个体发育过程中由一系列蛋白调控的细胞主动死亡过程.其中,bcl-2家族、caspase家族都是重要的凋亡调节因子,在细胞凋亡中相互联系,相互作用,从而调控细胞凋亡.本文探讨了bcl-2家族、caspase家族对细胞凋亡的调控机制.