Bcl-2 mRNA

摘要： 目的:观察青光安Ⅱ号方对DBA/2J小鼠视网膜中RhoA mRNA、ROCK mRNA、Caspase-3mRNA及Bcl-2 mRNA转录的影响。方法:使用48只DBA/2J小鼠随机平均分成模型组、青光安Ⅱ号汤剂组、青光安Ⅱ号有效组分低、中、高浓度组及阳性对照组(益脉康分散片组)6组,同时使用8只C57BL/6J小鼠作为空白组,DBA/2J小鼠喂养到38周后形成青光眼模型,干预4周后,采用实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time,PCR)检测DBA/2J小鼠视网膜中RhoA mRNA、ROCK mRNA、Caspase-3 mRNA及Bcl-2 mRNA的转录情况。结果:干预4周后,在RhoA mRNA、ROCK mRNA和Caspase-3 mRNA的转录中,与空白组相比,其它6组的相对表达量均升高,模型组、益脉康分散片组及青光安Ⅱ号方有效组分低浓度组有统计学差异(P<0.05);与模型组相比较,其它6组的相对表达量均低于模型组,其中RhoA mRNA转录中的青光安Ⅱ号方汤剂组和青光安Ⅱ号方有效组分高浓度组有统计学差异(P<0.05);ROCK mRNA和Caspase-3 mRNA的转录中,模型组与青光安Ⅱ号方有效组分中、高浓度组统计学有差异(P<0.05);在Bcl-2 mRNA转录中,与空白组比较,其它6组相对表达量均下降,模型组、青光安Ⅱ号方汤剂组和青光安Ⅱ号方有效组分低浓度组统计学有差异(P<0.05);青光安Ⅱ号方有效组分中、高浓度组的Bcl-2 mRNA的相对表达量均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高浓度青光安Ⅱ号方可能是通过抑制Rho/ROCK信号通路而减弱了视网膜神经节细胞(RGCs)中Caspase-3的转录,激活了Bcl-2的表达,从而减弱了RGCs的凋亡。

摘要： Objective:The effect of QingguanganⅡon the transcription of RhoA mRNA,ROCK mRNA,Caspase-3 mRNA and Bcl-2 mRNA in the retina of DBA/2J mice was observed.Methods:Forty-eight DBA/2J mice were randomly divided into six groups:model groups,Qingguangan II decoction group,low concentration,medium concentration and high concentration group of Qingguangan II effective ingredient and positive control group(Yimaikang tablet group),and eight C57BL/6 mice were used as blank group,DBA/2J mice were fed until 38 weeks before forming a glaucoma model,The transcription of RhoA mRNA,ROCK mRNA,Caspase-3 mRNA and Bcl-2 mRNA in the retinal of DBA/2J mice was detected using real-time fluorescence quantitative PCR(Quantitative Real-time PCR)after 4 weeks of intervention.Results:Four weeks after the intervention,In the transcription of the RhoA mRNA,ROCK mRNA and the Caspase-3 mRNA,Compared to the blank groups,Relative expression was increased in the other 6 groups,There are statistical differences in the model group,Yimaikang tablet group and low concentration group(P<0.05);In comparison to the model groups,The other 6 groups were lower than the model group,Among them,there are statistical differences between the effective groups of Qingguangan II decoction and high concentration group of Qingguangan II effective ingredient in RhoA mRNA transcription(P<0.05);In the transcription of the ROCK mRNA and the Caspase-3 mRNA,Statistics have differences between the model group and the effective component of the medium and high concentration group(P<0.05);In the Bcl-2 mRNA transcription,Compare them to blank groups,Relexpression expression decreased in the other 6 groups,Statistics have differences between model group,Qingguangan II decoction group and low concentration groups(P<0.05);The relative expression of Bcl-2 mRNA in high concentration group of effective component is higher than that of the model group,There are differences in statistics(P<0.05).Conclusion:The high concentration of QingguanganⅡprescription probably attenuated Caspase-3 transcription in retinal ganglion cells by inhibiting the Rho/ROCK signaling pathway and activated Bcl-2 expression by inhibiting ROCK signaling,which attenuated apoptosis in retinal ganglion cells.

摘要： 目的:探讨西酞普兰对慢性应激大鼠的额叶皮质神经细胞bax、bcl-2 mRNA表达的影响.方法:取24只雄性SD大鼠随机分为对照组(不进行任何处理)、应激组(应激+生理盐水灌胃)、实验组(应激+西酞普兰灌胃),采用强迫游泳制造慢性应激模型(15 min/d,共4周),用原位杂交技术检测bax、bcl-2 mRNA表达情况,TUNEL法检测细胞凋亡,尼康图像分析(NIS DR)软件测量各指标阳性细胞数量.结果:应激组较对照组,大鼠额叶皮质baxmRNA阳性表达细胞明显增多(P＜0.01)、染色加深;bcl-2 mRNA阳性表达细胞明显减少(P＜0.01)且染色变浅,且TUNEL阳性细胞数量增多(P＜0.01),染色增强.而实验组较应激组大鼠,额叶皮质baxmRNA阳性表达细胞减少(P＜0.01)、染色变浅,bcl-2 mRNA阳性表达细胞明显增多(P＜0.05),染色加深,且TUNEL阳性细胞数量减少(P＜0.01),染色减弱.结论:大鼠额叶皮质神经细胞bax mRNA和bcl-2mRNA的表达水平受到慢性应激的影响,导致细胞凋亡加剧,西酞普兰能够有效调控额叶皮质神经细胞bax和bcl-2 mRNA的表达水平,拮抗细胞凋亡,这可能是西酞普兰防治慢性应激引起的神经精神疾病的相关机制之一.

摘要： 目的:观察多烯紫杉醇对人乳腺癌细胞T47D增殖与凋亡的影响及其机制研究.方法:用不同浓度(0、5、10、20 nmol·L-1)多烯紫杉醇作用于人乳腺癌细胞T47D后,采用MTT法观察多烯紫杉醇对人乳腺癌细胞T47D增殖的影响,并使用流式细胞术及Hoechst33258染色检测多烯紫杉醇对T47D细胞凋亡的影响,采用RT-PCR检测T47D细胞bcl-2 mRNA表达情况.结果:经多烯紫杉醇处理后,MTT结果显示T47D细胞生长抑制率显著上升(P＜0.05),流式细胞术检测显示T47D细胞凋亡率显著升高(P＜0.05),并且Hoechst33258染色检测T47D细胞呈凋亡状态.此外,RT-PCR检测T47D细胞bcl-2 mRNA表达水平降低(P＜0.05).结论:多烯紫杉醇通过诱导凋亡能抑制人乳腺癌细胞T47D的增殖,这可能与其下调bcl-2 mRNA表达有关.

摘要： 目的:探讨小白菊内酯诱导人前列腺癌细胞PC-3凋亡的作用及其机制.方法:体外培养人前列腺癌细胞PC-3,用不同浓度(0、10、20、40μmol·L-1)小白菊内酯作用PC-3细胞24、48、72 h后,采用CCK8法观察PC-3细胞在增殖方面的变化,采用流式细胞术检测小白菊内酯对PC-3细胞凋亡的影响,采用RT-PCR技术检测PC-3细胞bax、bcl-2的mRNA表达水平.结果:经小白菊内酯处理后,CCK8检测显示PC-3细胞增殖率显著下降(P＜0.05),流式细胞术检测显示PC-3细胞凋亡率显著升高(P＜0.05),RT-PCR检测显示PC-3细胞bax mRNA表达水平增高(P＜0.05)、bcl-2 mRNA表达水平降低(P＜0.05).结论:小白菊内酯通过诱导凋亡能抑制人前列腺癌细胞PC-3的增殖,这可能与其上调bax和降低bcl-2 mRNA表达有关.

摘要： 探讨芒柄花黄素对人肺癌细胞A549增殖和凋亡的影响及作用机制.方法:20,40,80 μmol/L的芒柄花黄素作用于人肺癌细胞A549后,采用MTT法分析芒柄花黄素对A549细胞增殖的影响;流式细胞术检测芒柄花黄素对A549细胞凋亡的影响,采用RT-PCR检测芒柄花黄素对A549细胞Bcl-2 mRNA的表达.结果:经芒柄花黄素作用后,MTT结果显示A549细胞的生长抑制率明显增加,流式细胞术检测显示A549细胞凋亡率升高,此外,RT-PCR检测A549细胞Bcl-2 mRNA表达水平明显降低.结论:芒柄花黄素诱导肺癌细胞A549凋亡,抑制其生长,这可能与其下调Bcl-2 mRNA表达有关.

摘要： 目的:探讨姜黄素对人乳腺癌细胞T47D增殖与凋亡的影响及机制.方法:不同浓度(20,40,80μmol/L)姜黄素作用于体外培养的人乳腺癌细胞T47D,采用MTT法分析细胞增殖抑制,流式细胞术分析细胞凋亡,RT-PCR检测Bcl-2 mRNA表达.结果:姜黄素作用后,T47D细胞的生长抑制率明显上升,呈剂量和时间依赖性,细胞凋亡率增高,Bcl-2 mRNA表达水平降低.结论:姜黄素诱导T47D凋亡,抑制T47D生长,其机制可能与其下调Bcl-2 mRNA表达有关.

摘要： 目的:探讨抗阻训练对衰老大鼠线粒体介导腓肠肌细胞凋亡通路相关因子表达的影响.方法:以雄性SD大鼠为研究对象,饲养至18月龄后通过8周抗阻训练干预,分别以无负重,30％、50％、70％最大负重进行间歇跑台运动,坡度为35°,跑速15 m/min,隔天1次.8周末检测腓肠肌ROS、Cyt c和Bcl-2 mRNA表达,并与安静组比较.结果:8周抗阻训练使衰老大鼠腓肠肌ROS、Cyt c减少,Bcl-2mRNA表达增加,其中30％、50％最大负重抗阻训练两组大鼠ROS下降具有统计学意义(P＜0.01);30％、50％最大负重抗阻训练两组大鼠腓肠肌Bcl-2 mRNA表达增加具有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);无负重,30％、50％最大负重抗阻训练3组大鼠腓肠肌Cyt c减少具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:低、中等负重抗阻训练能下调衰老过程中大鼠腓肠肌ROS、Cyt c,促进Bcl-2 mRNA的表达,起到改善线粒体功能的作用,从而预防、延迟细胞凋亡的发生.

摘要： 本试验旨在探讨金雀异黄素( genistein,GEN)对多囊卵巢综合征( polycystic ovary syn-drome,PCOS)大鼠卵巢组织中抗凋亡基因Bcl-2及促凋亡基因Bax mRNA表达的影响。将90只雌性Wistar大鼠随机分为6组：对照组,模型组,GEN低、中、高剂量组及雌激素组。按照胰岛素联合人体绒毛膜促性腺激素造模法建立PCOS试验动物模型,造模成功后,每组选择10只大鼠进行试验。剂量组分别给予5、10、20 mg/kg GEN,雌激素组给予0.5 mg/kg己烯雌酚,受试物灌胃给予,持续15 d,观察动情周期10 d。采用原位杂交法检测各组大鼠卵巢组织中Bcl-2和Bax mRNA表达量。同时测定大鼠卵巢组织中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛含量。结果表明：与模型组相比, GEN能提高大鼠卵巢组织中Bcl-2 mRNA表达量,降低Bax mRNA表达量,并且可调节卵巢组织中抗氧化酶活性,其作用效果与雌激素相似。 GEN可以增强大鼠卵巢组织中 Bcl-2 mRNA 表达量,拮抗 Bax mRNA 表达量,推测这是GEN改善PCOS卵巢功能的作用途径之一。%This experiment was conducted to study the effects of genistein ( GEN) on the expressions of anti-apoptotic gene Bcl-2 mRNA and pro-apoptotic gene Bax mRNA in ovarian tissue of polycystic ovary syndrome ( PCOS) rats. Ninety rats were divided into six groups: control group, model group, GEN low dose group, GEN middle dose group, GEN high dose group and estrogen group, respectively. The insulin combined with human chorionic gonadotropin molding method was used to establish PCOS animal models. After modeling, ten rats were selected from each group to carry out the test. The rats in dose groups were given 5 , 10 and 20 mg/kg GEN, respectively, and the rats in estrogen group were given 0. 5 mg/kg diethylstilbestrol. All compounds were administered intragastric administration on 15 consecutive days and observed a estrous cycle of 10 days. The expressions of Bcl-2 and Bax mRNA in rat ovarian tissue were examined by in situ hybridization. The activities of superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase, and malondialdehyde content in rat ovarian tissue were determined. The results showed as follows: compared with PCOS model group, GEN could raise the expression of Bcl-2 mRNA and weaken the expression of Bax mRNA. And GEN could regulate the activities of antioxidant enzymes in rat ovarian tissue, which was as the same as the estrogen. In conclu-sion, GEN can enhance the expression of Bcl-2 mRNA and reduce the expression of Bax mRNA in rat ovarian tissue. It is presumed that it is one of the mechanisms of GEN improving ovarian function of PCOS.

摘要： 目的:以Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达水平为指标,观察甘草与甘遂反药对配伍对大鼠肾脏功能的影响及与甘草比例的关系.方法:大鼠50只,随机分为甘遂组、甘遂配伍甘草1∶0.25组、甘遂配伍甘草1∶0.5组、甘遂配伍甘草1∶1组和正常对照组,各组均ig给予相应药物,给药剂量依次为2、2.5、3、4g/kg,连续给药28天.采用免疫组化法检测大鼠肾脏中Bcl-2及Bax蛋白水平;采用RT-PCR法检测其肾脏中Bcl-2及Bax mRNA水平.结果:各给药组2、2.5、3、4g/kg Bcl-2在蛋白及mRNA表达水平均显著低于正常对照组;各比例甘草配伍甘遂组2.5、3、4g/kg Bcl-2在蛋白及mRNA表达水平显著高于甘隧组4g/kg,且与甘草比例呈正相关.各给药组2、2.5、3、4g/kg Bax在蛋白及mRNA表逸水平均显著高于正常对照组;各比例甘草配伍甘隧组2.5、3、4g/kg Bax在蛋白及mRNA表达水平均显著低于甘隧组4g/kg,且与甘草比例呈负相关.结论:长期应用甘遂可加速大鼠肾脏细胞的凋亡,影响肾脏功能.甘草可抑制甘遂对肾脏的损害,且有明显的剂量依赖关系.

摘要： 以鸡脾脏淋巴细胞为研究对象,应用吖啶橙/溴化乙锭荧光染色(AO/EB)法、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术及半定量RT-PCR法检测了终浓度10 μmol/L氯化镉培养不同时间鸡脾脏淋巴细胞凋亡及Bcl-2mRNA表达的影响.结果表明,镉能引起鸡脾脏淋巴细胞凋亡,并且降低禽类免疫细胞内bcl-2mRNA的表达水平,致使细胞抗凋亡能力下降,进而发挥其免疫毒性作用.

摘要： 以鸡脾脏淋巴细胞为研究对象,应用吖啶橙/溴化乙锭荧光染色(AO/EB)法、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术及半定量RT-PCR法检测了终浓度10 μmol/L氯化镉培养不同时间鸡脾脏淋巴细胞凋亡及Bcl-2mRNA表达的影响.结果表明,镉能引起鸡脾脏淋巴细胞凋亡,并且降低禽类免疫细胞内bcl-2mRNA的表达水平,致使细胞抗凋亡能力下降,进而发挥其免疫毒性作用.

摘要： 以鸡脾脏淋巴细胞为研究对象,应用吖啶橙/溴化乙锭荧光染色(AO/EB)法、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术及半定量RT-PCR法检测了终浓度10 μmol/L氯化镉培养不同时间鸡脾脏淋巴细胞凋亡及Bcl-2mRNA表达的影响.结果表明,镉能引起鸡脾脏淋巴细胞凋亡,并且降低禽类免疫细胞内bcl-2mRNA的表达水平,致使细胞抗凋亡能力下降,进而发挥其免疫毒性作用.

摘要： 以鸡脾脏淋巴细胞为研究对象,应用吖啶橙/溴化乙锭荧光染色(AO/EB)法、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术及半定量RT-PCR法检测了终浓度10 μmol/L氯化镉培养不同时间鸡脾脏淋巴细胞凋亡及Bcl-2mRNA表达的影响.结果表明,镉能引起鸡脾脏淋巴细胞凋亡,并且降低禽类免疫细胞内bcl-2mRNA的表达水平,致使细胞抗凋亡能力下降,进而发挥其免疫毒性作用.

摘要： 以鸡脾脏淋巴细胞为研究对象,应用吖啶橙/溴化乙锭荧光染色(AO/EB)法、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术及半定量RT-PCR法检测了终浓度10 μmol/L氯化镉培养不同时间鸡脾脏淋巴细胞凋亡及Bcl-2mRNA表达的影响.结果表明,镉能引起鸡脾脏淋巴细胞凋亡,并且降低禽类免疫细胞内bcl-2mRNA的表达水平,致使细胞抗凋亡能力下降,进而发挥其免疫毒性作用.

摘要： 本发明公开了一种3,5‑二取代绕丹宁类抗凋亡蛋白Bcl‑2抑制剂及制备方法和应用，化合物具有如通式I的结构。本发明的化合物对于Bcl‑2有较强的抑制活性，可用于制备预防或治疗因抗凋亡蛋白Bcl‑2表达异常导致的相关哺乳动物疾病的药物，本发明还涉及具有通式I结构化合物的组合物的制药用途。

摘要： 本发明公开了一种基于mRNA/miRNA节点的二分网络模块识别方法、系统及存储介质，该方法包括以下步骤：网络转换步骤：根据二分网络中两类节点间的概率关系，将二分网络转换为只包含其中一类节点的单类节点概率网络；单类节点聚簇步骤：计算单类节点概率网络中每条关系边的信息熵，根据信息熵增原理对单类节点概率网络中的各节点进行聚簇，得到只含有其中一类节点的单类节点初始簇；加入另一类节点和关系边步骤：根据二分网络关系，将另一类节点、以及用于表示两类节点之间连接关系的关系边添加至单类节点初始簇，得到最终的模块。本发明简单易行，不需要另外附加参数即可运行，而且模块识别率较高，对于开展复杂网络和生物信息网络研究具有重要的参考价值。

摘要： 本发明涉及生物检测技术领域，具体涉及一种检测BCL2L1中mRNA的荧光定量PCR引物、探针、试剂盒及方法，所述引物包括用于扩增BCL2L1基因的引物F1和引物R1、以及用于扩增对照基因GADPH的引物F2和引物R2；所述探针包括用于检测BCL2L1基因的探针Probe1和用于检测对照基因GADPH的探针Probe2；所述试剂盒包括上述所述的引物和上述所述的探针。本发明的试剂盒使用FAM和VIC双通道实时定量检测BCL2L1中mRNA含量，准确性好，灵敏度高。

摘要： 本发明涉及一种包含Bcl‑2抑制剂(或Bcl‑2/Bcl‑xL抑制剂)和BTK抑制剂的组合产品，所述组合产品提供了在预防和/或治疗疾病(例如，癌症、自身免疫性疾病和炎性疾病)的用途。

摘要： 本发明涉及一种包含Bcl‑2抑制剂或Bcl‑2/Bcl‑xL抑制剂和另外的药剂的组合产品，所述组合产品提供了在预防和/或治疗疾病(例如，癌症、自身免疫性疾病和炎性疾病)的用途。

摘要： 本发明涉及一种包含Bcl‑2抑制剂(或Bcl‑2/Bcl‑xL抑制剂)和BTK抑制剂的组合产品，所述组合产品提供了在预防和/或治疗疾病(例如，癌症、自身免疫性疾病和炎性疾病)的用途。

摘要： 本发明公开了作为Bcl‑xL蛋白抑制剂用作促细胞凋亡剂用于治疗癌症、自身免疫疾病或免疫系统疾病的式(I)的6,7‑二氢‑5H‑吡啶并[2,3‑c]哒嗪、1,2,3,4‑四氢喹啉、1H‑吲哚、3,4‑二氢‑2H‑1,4‑苯并噁嗪、11H‑吡咯并[2,3‑b]吡啶‑1‑基、7H‑吡咯并[2,3‑c]哒嗪、5H,6H,7H,8H,9H‑哒嗪并[3,4‑b]氮杂衍生物和相关化合物。说明书公开了示例性化合物的制备(例如第113至354页的实施例1至221)以及具有相关数据的药理学研究(例如第355至367页；实施例A至E；表1至5)。示例性的化合物是例如2‑{6‑[(1,3‑苯并噻唑‑2‑基)氨基]‑1,2,3,4‑四氢喹啉‑1‑基}‑1,3‑噻唑‑4‑甲酸(实施例1)或例如3‑{1‑[(金刚烷‑1‑基)甲基]‑5‑甲基‑1H‑吡唑‑4‑基}‑6‑{3‑[(1,3‑苯并噻唑‑2‑基)氨基]‑4‑甲基‑5H,6H,7H,8H‑吡啶并[2,3‑c]哒嗪‑8‑基}吡啶‑2‑甲酸(实施例24)。

摘要： 本发明公开了一种3,5-二取代绕丹宁类抗凋亡蛋白Bcl-2抑制剂及制备方法和应用，化合物具有如通式I的结构。本发明的化合物对于Bcl-2有较强的抑制活性，可用于制备预防或治疗因抗凋亡蛋白Bcl-2表达异常导致的相关哺乳动物疾病的药物，本发明还涉及具有通式I结构化合物的组合物的制药用途。

摘要： 本发明公开了一种适用于oligodT富集的mRNA二代测序结果分析方法，其特征在于，包括测序数据过滤步骤、测序数据比对步骤、样品表达量计算步骤、差异分析步骤、富集分析步骤、外显子差异分析步骤、可变剪切分析步骤、序列差异分析步骤和转录本序列制备步骤。本发明的方法更加快速和适用于ligodT富集的mRNA二代测序。

摘要： 本发明涉及医疗技术领域，公开了不同浓度二妙散对CIA大鼠关节中Tp53 mRNA水平表达的试验方法，包括如下步骤：试验动物及其组织的处理；总RNA提取及cDNA合成；引物设计、合成和PCR检测；序列测定；相对定量标准曲线的建立；Tp53 mRNA水平检测；数据处理以及结果分析。本发明的不同浓度二妙散对CIA大鼠关节中Tp53 mRNA水平表达的试验方法，建立CIA大鼠模型，通过PCR检测引物特异性，建立标准曲线，qRT‑PCR检测不同浓度二妙散灌胃大鼠后Tp53 mRNA的表达水平，相比现有技术，本发明可以为研究CIA大鼠Tp53的作用机制提供试验基础，同时也为研究二妙散治疗类风湿关节炎的药理机制提供理论依据。