Rho激酶抑制剂
Rho激酶抑制剂的相关文献在1999年到2022年内共计201篇,主要集中在内科学、神经病学与精神病学、药学
等领域,其中期刊论文141篇、会议论文4篇、专利文献173260篇;相关期刊104种,包括国际呼吸杂志、中国老年学杂志、中西医结合心脑血管病杂志等;
相关会议3种,包括第十届国际络病学大会、2008中国药学会学术年会暨第八届中国药师周、第三届全国老年内分泌代谢系统疾病学术会议——糖尿病与心脑血管疾病新进展研讨会等;Rho激酶抑制剂的相关文献由564位作者贡献,包括M·勒恩、O·普来登伯格、A·霍夫迈斯特等。
Rho激酶抑制剂—发文量
专利文献>
论文:173260篇
占比:99.92%
总计:173405篇
Rho激酶抑制剂
-研究学者
- M·勒恩
- O·普来登伯格
- A·霍夫迈斯特
- D·卡德莱特
- J·布伦德尔
- 吕妍琨
- 杜荣品
- 陈华
- A·M·卡佩利
- A·扎宁-佐洛夫
- C·爱德华兹
- D·E·克拉克
- D·J·斯雷德
- F·兰卡蒂
- G·巴莱
- J-I·金
- J·B·德坎普
- K·刘
- M·波于洛夫斯基
- P·S·沃森
- P·蒂塞利
- 中岛正
- 原英彰
- 吴凌云
- 周立宏
- 松木雄
- 邓志宽
- 陈曙辉
- A·阿塞塔
- C·S·克里恩
- J·L·维蒂坦
- J·W·兰普
- N·F·佩尔兹
- W·M·彼德森
- 夏友华
- 尉杰忠
- 彭智涛
- 解卫平
- 陈建良
- 马存根
- A·J·F·A·切吉拉姆
- A·坎特
- D.卢
- J.金
- J·格利策
- K.刘
- K·洛伦茨
- K·里特
- M.波于罗夫斯基
- M·德雷耶
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樊芳;
田净净;
赵智华;
马清敏;
李科军;
贾志旸
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摘要:
目的:研究K-115对人Tenon囊成纤维细胞(HTFs)增殖和迁移的影响,并探讨其相关作用机制,为青光眼术后抗瘢痕治疗提供新思路。方法:选取2018-09/2019-09于河北省人民医院行青光眼手术患者的Tenon囊组织,采用组织块法进行HTFs原代培养,应用转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导HTFs模拟青光眼滤过性手术后的细胞活化模型,并采用K-115处理细胞。将细胞分为4组:对照组采用溶剂二甲基亚砜(DMSO)处理;TGF-β1组采用10μg/L TGF-β1处理24h;TGF-β1+5 K-115组采用5μmol/L K-115预处理2h后加入10μg/L TGF-β1处理24h;TGF-β1+10 K-115组采用10μmol/L K-115预处理2h后加入10μg/L TGF-β1处理24h。通过细胞增殖实验观察细胞的增殖能力;划痕试验检测细胞的迁移能力;透射电子显微镜观察细胞内自噬小体的形成;Hoechst 33342/PI染色观察细胞凋亡情况。结果:细胞增殖实验结果提示K-115可以抑制TGF-β1诱导的HTFs增殖;划痕试验提示K-115可以抑制TGF-β1诱导的HTFs迁移;透射电子显微镜结果显示K-115可以增强TGF-β1诱导的HTFs自噬。Hoechst 33342/PI染色提示K-115并未诱导细胞凋亡。结论:K-115可能是通过增加HTFs自噬而非诱导凋亡机制调控TGF-β1诱导的HTFs增殖及迁移能力。
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朱艳芬
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摘要:
目的 观察Rho激酶抑制剂(法舒地尔)联合多奈哌齐治疗血管性认知障碍(VCI)的临床疗效.方法 使用随机双盲法将2017年8月~2019年8月在我院就诊的120例VCI患者分为A、B两组(A=60,B=60).A组接受多奈哌齐治疗,B组加用法舒地尔治疗.使用MMSE和ADAS-cog量表评估两组治疗前后认知功能;统计两组不良反应发生率.结果 治疗后B组MMSE评分高于A组,而ADAS-cog评分低于A组,差异有统计学意义(P0.05).结论 法舒地尔联合多奈哌齐治疗可有效改善VCI患者认知功能,且不会增加用药风险,该治疗方案具有临床推广价值.
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李航;
张明杰;
王东华;
孙婧譞;
何新益
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摘要:
Rho激酶抑制剂是治疗心脑血管疾病的重要靶点,也是当前国内外研究的热点.本文对国内外关于Rho激酶结构组成、Rho激酶参与心脏衰竭发病机制、代谢综合征发病机制、参与MLC的磷酸化调控发病机制的研究工作进行了总结与分析.重点介绍了四大类的Rho激酶抑制剂,分别为异喹啉类、4-氨基吡啶类、吲唑类、酰胺和脲类,其代表物有Fasudil和Y-27632等化合物,并简述了Rho激酶抑制剂对神经细胞具有的修复作用.研究高效Rho激酶抑制剂,并深入研究其作用机理,对治疗心脑血管疾病具有重要的科学意义与应用价值,也是治疗心脑血管疾病新的发展方向.
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朱艳芬
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摘要:
目的 观察Rho激酶抑制剂(法舒地尔)联合多奈哌齐治疗血管性认知障碍(VCI)的临床疗效.方法 使用随机双盲法将2017年8月~2019年8月在我院就诊的120例VCI患者分为A、B两组(A=60,B=60).A组接受多奈哌齐治疗,B组加用法舒地尔治疗.使用MMSE和ADAS-cog量表评估两组治疗前后认知功能;统计两组不良反应发生率.结果 治疗后B组MMSE评分高于A组,而ADAS-cog评分低于A组,差异有统计学意义(P0.05).结论 法舒地尔联合多奈哌齐治疗可有效改善VCI患者认知功能,且不会增加用药风险,该治疗方案具有临床推广价值.
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陈宁
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摘要:
目的 探究Rho激酶抑制剂联合尼莫地平在出血性颅内动脉瘤患者围术期的应用效果.方法 回顾性选取2018年1月至2019年10月我院出血性颅内动脉瘤120例,均行脑动脉瘤栓塞术,其中58例围手术期给予尼莫地平为对照组,另62例围手术期给予Rho激酶抑制剂联合尼莫地平为试验组,比较两组治疗效果、治疗前后大脑中动脉血流速度、神经功能缺损(NFI)、意识状态(GCS)、预后情况(GOS).结果 试验组治疗总有效率93.55%(58/62)高于对照组81.03%(47/58)(P<0.05);治疗后两组大脑中动脉血流速度、NFI、GCS评分均有所改善,且试验组大脑中动脉血流速度较对照组快,NFI评分较对照组低,GCS评分较对照组高(P<0.05);试验组GOS分级优于对照组(P<0.05).结论 Rho激酶抑制剂联合尼莫地平应用于出血性颅内动脉瘤围术期患者效果确切,可明显提高大脑中动脉血流速度,促进神经功能恢复,改善预后.
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张丽美;
王国强;
陈世娇;
许金鹏;
宋书江
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摘要:
心血管疾病是中国人群死亡的主要原因,然而其发病机制尚不明确.研究发现,RhoA/ROCK信号通路与高血压、 冠心病、 心力衰竭、 心律失常等疾病的发生和发展密切相关.ROCK抑制剂也为心血管疾病的治疗提供新的思路,现就RhoA/ROCK信号通路在心血管疾病中研究做一综述.
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张生红;
朱芳一;
祝存奎
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摘要:
目的:研究急性左心衰(Acute left heart failure,ALHF)治疗中Rho激酶抑制剂的应用价值.方法:采用前瞻性分析方法,研究对象为2019年1月至2020年1月入院的62例ALHF患者,参考简单随机分组法分为两个小组,一个小组为对照组,另一个小组为研究组,各31例;两组均给予常规治疗,对照组基于常规治疗选用呋塞米、螺内酯治疗,研究组基于常规治疗联用呋塞米、螺内酯及Rho激酶抑制剂(盐酸法舒地尔)治疗;比较两组治疗前后心功能指标、心肌酶谱指标水平与治疗后总有效率、不良反应发生率.结果:两组治疗前左心室收缩末期容积(Left ventricular end-systolic volum,LVSDV)、左心室舒张末期容积(Left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左心室射血分数(Left ventricular e-jection fraction,LVEF)、肌酸激酶同工酶(Creatine Kinase Isoenzyme-MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)水平无差异(P>0.05);两组治疗后较治疗前LVEF更高,LVSDV、LVEDV、CK-MB、LDH及AST水平更低(P0.05).结论:ALHF治疗中Rho激酶抑制剂的应用效果显著,可有效改善心肌酶谱水平,促使心功能快速恢复,且不良反应少.
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郭春保;
张毅;
周文芳;
王兴
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摘要:
目的 研究Rho激酶抑制剂对脑梗死模型大鼠抗炎作用及Toll样受体4/β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TLR4/TRIF)通路的影响.方法 选取SPF级SD健康大鼠45只,随机选取其中15只作为空白组;另30只采用线栓法建立脑梗死模型,最终30只大鼠中27只模型建立成功;将其随机分为模型组14只、给药组13只.给药组大鼠腹腔注射Rho激酶抑制剂(法舒地尔)15mg/kg,空白组和模型组腹腔注射等容量生理盐水.评价大鼠神经功能、TNF-α、ICAM-1、IL-1β、TLR4/TRIF通路蛋白水平变化.结果 模型组、给药组大鼠NSE、GFAP、TNF-α、ICAM-1、IL-1β水平、TLR4、TRIF、TRAM蛋白表达量高于空白组,BDNF水平低于空白组(P<0.05).给药组大鼠NSE、GFAP、TNF-α、ICAM-1、IL-1β水平、TLR4、TRIF、TRAM蛋白表达量低于模型组,BDNF水平高于模型组(P<0.05).结论 Rho激酶抑制剂可显著改善脑梗死大鼠神经功能、抑制炎症反应,其机制可能与T L R4/T RIF信号通路相关.
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马晓辉;
张志国
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摘要:
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一类以肺动脉渐进性闭塞导致肺血管阻力逐渐升高继而诱发右心室衰竭的恶性肺血管疾病,病因复杂,致死率高,病理机制尚未明确.目前临床上PAH治疗药物有限,治疗效果差,不良反应多.据最新研究发现新型靶向药物如血管活性肽、氨基酸激酶抑制剂、免疫抑制剂等对PAH的病情进展有一定抑制作用,其中Rho/Rho激酶信号通路的激活与PAH的发病机制密切相关.Rho激酶可能与内皮细胞功能障碍有关,引起血管收缩、重塑,致使PAH患者的肺动脉平滑肌细胞中Rho激酶活性增加.Rho激酶抑制剂目前已经作为靶向药物治疗PAH,其疗效及前景备受瞩目.法舒地尔是目前唯一用于临床的Rho激酶抑制剂,可改善平均肺动脉压力、BNP水平和肺血管重构,进而改善患者的生存.本研究拟就法舒地尔在PAH治疗中的药理特点和应用进展做一综述,以期为今后PAH治疗药物的研究和临床应用提供借鉴和参考.
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胡跃强;
向军军;
邓秋媚;
吴林;
莫雪妮;
陈炜;
姚春
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摘要:
目的探讨基于腺相关病毒为载体构建的Rho蛋白激酶2(ROCK2)抑制剂对血管性痴呆(VaD)大鼠海马神经元的保护机制。方法SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、ROCK2干扰剂组(shROCK2)、阴性对照组(空载体shROCK2)。采用双侧颈总动脉永久结扎术制作VaD大鼠模型,将AAV9-ROCK2-shRNA通过脑立体定位术注射至大鼠海马组织,阴性对照组注入等量空载体腺相关病毒。4 w后,采用Morris水迷宫测定大鼠学习、记忆能力,RT-PCR、Western blot检测各组大鼠Rho A/ROCK2通路Rho A、ROCK2、MLC、MLCP的mRNA及蛋白表达水平,电镜观察大鼠海马突触超微结构变化。结果术后4 w,与模型组及阴性对照组比较,ROCK2干扰组大鼠空间学习及记忆能力显著改善,海马中上述4个指标mRNA及其蛋白表达显著减少(P<0.01),且海马组织内突触前后囊泡正常、细胞器更加完整。结论Rho蛋白激酶2抑制剂通过抑制Rho A/ROCK2信号通路降低下游相关蛋白表达,进而起到促进神经轴突再生,减轻VaD大鼠认知功能障碍的作用。
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CHEN Hua;
陈华;
LV Yan-kun;
吕妍琨;
DU Rong-pin;
杜荣品
- 《第十届国际络病学大会》
| 2014年
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摘要:
目的:观察Rho激酶抑制剂、芪苈强心胶囊分别及联合短期应用对慢性心力衰竭患者细胞因子水平的作用.方法:120例慢性心力衰竭患者(NYHA分级Ⅱ-Ⅲ级)在接受常规心衰治疗的基础上,随机分成4组,分别是空白对照组(A组)30例,单用Rho激酶抑制剂治疗组(B组)30例,单用芪苈强心胶囊治疗组(C组)30例和Rho激酶抑制剂与芪苈强心胶囊联合治疗组(D组)30例,共治疗4周.治疗前后测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、BNP,评估心功能.结果:与A组相比治疗后B、C、D组TNF-α、IL-6、BNP水平均明显降低(P<0.05),B组与C组间无明显差异(P>0.05),D组较B组、C组均有明显统计学意义(P<0.05).结论:Rho激酶抑制剂联合芪苈强心胶囊能显著降低慢性心力衰竭患者血清细胞因子TNF-α、IL-6水平,改善心功能,有利于慢性心力衰竭的治疗.
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CHEN Hua;
陈华;
LV Yan-kun;
吕妍琨;
DU Rong-pin;
杜荣品
- 《第十届国际络病学大会》
| 2014年
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摘要:
目的:观察Rho激酶抑制剂、芪苈强心胶囊分别及联合短期应用对慢性心力衰竭患者细胞因子水平的作用.方法:120例慢性心力衰竭患者(NYHA分级Ⅱ-Ⅲ级)在接受常规心衰治疗的基础上,随机分成4组,分别是空白对照组(A组)30例,单用Rho激酶抑制剂治疗组(B组)30例,单用芪苈强心胶囊治疗组(C组)30例和Rho激酶抑制剂与芪苈强心胶囊联合治疗组(D组)30例,共治疗4周.治疗前后测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、BNP,评估心功能.结果:与A组相比治疗后B、C、D组TNF-α、IL-6、BNP水平均明显降低(P<0.05),B组与C组间无明显差异(P>0.05),D组较B组、C组均有明显统计学意义(P<0.05).结论:Rho激酶抑制剂联合芪苈强心胶囊能显著降低慢性心力衰竭患者血清细胞因子TNF-α、IL-6水平,改善心功能,有利于慢性心力衰竭的治疗.
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CHEN Hua;
陈华;
LV Yan-kun;
吕妍琨;
DU Rong-pin;
杜荣品
- 《第十届国际络病学大会》
| 2014年
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摘要:
目的:观察Rho激酶抑制剂、芪苈强心胶囊分别及联合短期应用对慢性心力衰竭患者细胞因子水平的作用.方法:120例慢性心力衰竭患者(NYHA分级Ⅱ-Ⅲ级)在接受常规心衰治疗的基础上,随机分成4组,分别是空白对照组(A组)30例,单用Rho激酶抑制剂治疗组(B组)30例,单用芪苈强心胶囊治疗组(C组)30例和Rho激酶抑制剂与芪苈强心胶囊联合治疗组(D组)30例,共治疗4周.治疗前后测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、BNP,评估心功能.结果:与A组相比治疗后B、C、D组TNF-α、IL-6、BNP水平均明显降低(P<0.05),B组与C组间无明显差异(P>0.05),D组较B组、C组均有明显统计学意义(P<0.05).结论:Rho激酶抑制剂联合芪苈强心胶囊能显著降低慢性心力衰竭患者血清细胞因子TNF-α、IL-6水平,改善心功能,有利于慢性心力衰竭的治疗.
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CHEN Hua;
陈华;
LV Yan-kun;
吕妍琨;
DU Rong-pin;
杜荣品
- 《第十届国际络病学大会》
| 2014年
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摘要:
目的:观察Rho激酶抑制剂、芪苈强心胶囊分别及联合短期应用对慢性心力衰竭患者细胞因子水平的作用.方法:120例慢性心力衰竭患者(NYHA分级Ⅱ-Ⅲ级)在接受常规心衰治疗的基础上,随机分成4组,分别是空白对照组(A组)30例,单用Rho激酶抑制剂治疗组(B组)30例,单用芪苈强心胶囊治疗组(C组)30例和Rho激酶抑制剂与芪苈强心胶囊联合治疗组(D组)30例,共治疗4周.治疗前后测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、BNP,评估心功能.结果:与A组相比治疗后B、C、D组TNF-α、IL-6、BNP水平均明显降低(P<0.05),B组与C组间无明显差异(P>0.05),D组较B组、C组均有明显统计学意义(P<0.05).结论:Rho激酶抑制剂联合芪苈强心胶囊能显著降低慢性心力衰竭患者血清细胞因子TNF-α、IL-6水平,改善心功能,有利于慢性心力衰竭的治疗.
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CHEN Hua;
陈华;
LV Yan-kun;
吕妍琨;
DU Rong-pin;
杜荣品
- 《第十届国际络病学大会》
| 2014年
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摘要:
目的:观察Rho激酶抑制剂、芪苈强心胶囊分别及联合短期应用对慢性心力衰竭患者细胞因子水平的作用.方法:120例慢性心力衰竭患者(NYHA分级Ⅱ-Ⅲ级)在接受常规心衰治疗的基础上,随机分成4组,分别是空白对照组(A组)30例,单用Rho激酶抑制剂治疗组(B组)30例,单用芪苈强心胶囊治疗组(C组)30例和Rho激酶抑制剂与芪苈强心胶囊联合治疗组(D组)30例,共治疗4周.治疗前后测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、BNP,评估心功能.结果:与A组相比治疗后B、C、D组TNF-α、IL-6、BNP水平均明显降低(P<0.05),B组与C组间无明显差异(P>0.05),D组较B组、C组均有明显统计学意义(P<0.05).结论:Rho激酶抑制剂联合芪苈强心胶囊能显著降低慢性心力衰竭患者血清细胞因子TNF-α、IL-6水平,改善心功能,有利于慢性心力衰竭的治疗.
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黄琳;
华中科技大学同济医学院基础医学院药理学系;
郭莲军;
李玉珍
- 《2008中国药学会学术年会暨第八届中国药师周》
| 2008年
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摘要:
目的 探讨Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔对大鼠慢性低灌性脑缺血损伤的影响。方法 永久性结扎大鼠双侧颈总动脉制作大鼠慢性低灌性脑缺血损伤模型。运用Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力;运用在体电生理技术记录各组大鼠海马CA3区群峰电位,给予高频刺激后观察诱发长时程增强(Long-Time Potentiation, LTP)的情况;免疫组化、 Western blot 技术分析nNOS的表达。结果 Morris水迷宫检测发现模型组大鼠学习记忆能力受损,与假手术组比较逃避潜伏期延长、空间辨别能力下降;在体电生理记录中模型组大鼠LTP诱发困难;模型组大鼠皮层和海马部位nNOS表达均减少。给予盐酸法舒地尔能改善脑缺血所致的大鼠学习记忆障碍,提高LTP诱导率和幅值,增加nNOS的表达。结论 盐酸法舒地尔可以改善慢性低灌性脑缺血所致的学习记忆能力损害、突触传递功能障碍和神经元损伤,其可能的作用机制为增加nNOS的表达。
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黄琳;
华中科技大学同济医学院基础医学院药理学系;
郭莲军;
李玉珍
- 《2008中国药学会学术年会暨第八届中国药师周》
| 2008年
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摘要:
目的 探讨Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔对大鼠慢性低灌性脑缺血损伤的影响。方法 永久性结扎大鼠双侧颈总动脉制作大鼠慢性低灌性脑缺血损伤模型。运用Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力;运用在体电生理技术记录各组大鼠海马CA3区群峰电位,给予高频刺激后观察诱发长时程增强(Long-Time Potentiation, LTP)的情况;免疫组化、 Western blot 技术分析nNOS的表达。结果 Morris水迷宫检测发现模型组大鼠学习记忆能力受损,与假手术组比较逃避潜伏期延长、空间辨别能力下降;在体电生理记录中模型组大鼠LTP诱发困难;模型组大鼠皮层和海马部位nNOS表达均减少。给予盐酸法舒地尔能改善脑缺血所致的大鼠学习记忆障碍,提高LTP诱导率和幅值,增加nNOS的表达。结论 盐酸法舒地尔可以改善慢性低灌性脑缺血所致的学习记忆能力损害、突触传递功能障碍和神经元损伤,其可能的作用机制为增加nNOS的表达。
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黄琳;
华中科技大学同济医学院基础医学院药理学系;
郭莲军;
李玉珍
- 《2008中国药学会学术年会暨第八届中国药师周》
| 2008年
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摘要:
目的 探讨Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔对大鼠慢性低灌性脑缺血损伤的影响。方法 永久性结扎大鼠双侧颈总动脉制作大鼠慢性低灌性脑缺血损伤模型。运用Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力;运用在体电生理技术记录各组大鼠海马CA3区群峰电位,给予高频刺激后观察诱发长时程增强(Long-Time Potentiation, LTP)的情况;免疫组化、 Western blot 技术分析nNOS的表达。结果 Morris水迷宫检测发现模型组大鼠学习记忆能力受损,与假手术组比较逃避潜伏期延长、空间辨别能力下降;在体电生理记录中模型组大鼠LTP诱发困难;模型组大鼠皮层和海马部位nNOS表达均减少。给予盐酸法舒地尔能改善脑缺血所致的大鼠学习记忆障碍,提高LTP诱导率和幅值,增加nNOS的表达。结论 盐酸法舒地尔可以改善慢性低灌性脑缺血所致的学习记忆能力损害、突触传递功能障碍和神经元损伤,其可能的作用机制为增加nNOS的表达。
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黄琳;
华中科技大学同济医学院基础医学院药理学系;
郭莲军;
李玉珍
- 《2008中国药学会学术年会暨第八届中国药师周》
| 2008年
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摘要:
目的 探讨Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔对大鼠慢性低灌性脑缺血损伤的影响。方法 永久性结扎大鼠双侧颈总动脉制作大鼠慢性低灌性脑缺血损伤模型。运用Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力;运用在体电生理技术记录各组大鼠海马CA3区群峰电位,给予高频刺激后观察诱发长时程增强(Long-Time Potentiation, LTP)的情况;免疫组化、 Western blot 技术分析nNOS的表达。结果 Morris水迷宫检测发现模型组大鼠学习记忆能力受损,与假手术组比较逃避潜伏期延长、空间辨别能力下降;在体电生理记录中模型组大鼠LTP诱发困难;模型组大鼠皮层和海马部位nNOS表达均减少。给予盐酸法舒地尔能改善脑缺血所致的大鼠学习记忆障碍,提高LTP诱导率和幅值,增加nNOS的表达。结论 盐酸法舒地尔可以改善慢性低灌性脑缺血所致的学习记忆能力损害、突触传递功能障碍和神经元损伤,其可能的作用机制为增加nNOS的表达。
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黄琳;
华中科技大学同济医学院基础医学院药理学系;
郭莲军;
李玉珍
- 《2008中国药学会学术年会暨第八届中国药师周》
| 2008年
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摘要:
目的 探讨Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔对大鼠慢性低灌性脑缺血损伤的影响。方法 永久性结扎大鼠双侧颈总动脉制作大鼠慢性低灌性脑缺血损伤模型。运用Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力;运用在体电生理技术记录各组大鼠海马CA3区群峰电位,给予高频刺激后观察诱发长时程增强(Long-Time Potentiation, LTP)的情况;免疫组化、 Western blot 技术分析nNOS的表达。结果 Morris水迷宫检测发现模型组大鼠学习记忆能力受损,与假手术组比较逃避潜伏期延长、空间辨别能力下降;在体电生理记录中模型组大鼠LTP诱发困难;模型组大鼠皮层和海马部位nNOS表达均减少。给予盐酸法舒地尔能改善脑缺血所致的大鼠学习记忆障碍,提高LTP诱导率和幅值,增加nNOS的表达。结论 盐酸法舒地尔可以改善慢性低灌性脑缺血所致的学习记忆能力损害、突触传递功能障碍和神经元损伤,其可能的作用机制为增加nNOS的表达。
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- 吉富制药株式会社
- 公开公告日期:1999-10-27
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摘要:
本发明提供了作为新药物制剂的Rho激酶抑制剂,具体地讲,这些药物制剂是高血压治疗剂、心绞痛的治疗剂、脑血管痉孪抑制剂、哮喘的治疗剂、末梢循环紊乱的治疗剂、早产的预防剂、动脉硬化的治疗剂、抗癌药、抗炎药、免疫抑制剂、自身免疫性疾病的治疗剂、抗AIDS药、避孕药、消化道感染的预防剂、骨质疏松的治疗剂、视网膜病的治疗剂及脑功能改善药物。此外,提供了作为试剂和诊断试剂的Rho激酶抑制剂。
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