RhoA

摘要： 目的 探讨RhoA基因对唾液腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)细胞的迁移和侵袭能力的影响.方法 将液氮冻存的20例SACC及正常癌旁组织研磨匀浆,分别提取总RNA和总蛋白检测RhoA的表达情况.同时构建RhoA-siRNA转染2个细胞株SACC-LM和SACC-83细胞进行细胞学实验,实验分为实验组(转染RhoA-siRNA基因),阴性对照组(转染siRNA-NC基因)和空白对照组.通过qRT-PCR检测各组细胞RhoA的mRNA表达并确定转染效率;Western blot分析各组细胞RhoA及上皮-间充质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志分子(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)的蛋白表达;Transwell实验及划痕实验分析各组细胞侵袭和迁移能力的变化.结果 与正常癌旁组织相比,RhoA mRNA和蛋白相对表达量在SACC组织中增高(P<0.01);实验组与对照组相比,RhoA mRNA的相对表达量和蛋白的相对表达量降低,E-cadherin蛋白的相对表达量增加,N-cadherin、Vimentin蛋白的相对表达量降低(P<0.01);实验组细胞侵袭和迁移能力降低(P<0.01).结论 RhoA在SACC组织中表达增高;体外沉默RhoA基因可有效抑制SACC-LM和SACC-83细胞迁移和侵袭能力,其可能通过作用EMT影响SACC细胞迁移和侵袭能力.

摘要： 背景:骨关节炎的重要病理变化是关节软骨的退变,转化生长因子β1和Ras同源基因家族成员A分别在维持关节软骨稳态和骨关节炎的发生发展中起重要作用.目的:探讨转化生长因子β1、Ras同源基因家族成员A在软骨细胞分化过程中对细胞形态、骨架及相关因子表达的影响,以及转化生长因子β1与Ras同源基因家族成员A、性别决定区Y框蛋白9之间的相互调控关系.方法:外源性添加转化生长因子β1不同质量浓度、不同时间刺激ATDC5细胞,检测Ras同源基因家族成员A、性别决定区Y框蛋白9的蛋白表达情况;转化生长因子β1、LY-364947(一种有效的ATP竞争性转化生长因子β受体Ⅰ抑制剂)、溶血磷脂酸(Ras同源基因家族成员A激动剂)不同组合处理ATDC5细胞72 h,检测Ras同源基因家族成员A、性别决定区Y框蛋白9、转化生长因子β的蛋白表达情况,并观察细胞形态、细胞骨架的变化情况.结果 与结论:①随着转化生长因子β1作用质量浓度和时间的增加,Ras同源基因家族成员A、性别决定区Y框蛋白9蛋白表达水平显著升高(P＜0.001);②相比空白对照组,溶血磷脂酸能够显著提高Ras同源基因家族成员A、性别决定区Y框蛋白9蛋白表达水平(P＜0.001),但溶血磷脂酸对转化生长因子β的蛋白表达水平没有影响(P＞0.05),转化生长因子β1+溶血磷脂酸处理细胞使Ras同源基因家族成员A、性别决定区Y框蛋白9和转化生长因子β的蛋白表达水平都显著升高(P＜ 0.001),LY-364947使Ras同源基因家族成员A、性别决定区Y框蛋白9的蛋白表达水平降低(P＜ 0.001),并且显著减弱了溶血磷脂酸对Ras同源基因家族成员A、性别决定区Y框蛋白9的激活作用(P＜0.001);⑧相比未经处理的空白对照组,转化生长因子β1、溶血磷脂酸、转化生长因子β1+溶血磷脂酸处理ATDC5细胞后,细胞形态伸长、胞内肌动蛋白丝排列更加有序,聚集在细胞边缘的肌动蛋白丝增多,LY-364947使细胞形态变为多边形,肌动蛋白丝排列紊乱,细胞边缘的肌动蛋白丝减少;LY-364947+溶血磷脂酸对细胞形态和骨架的改变情况与LY-364947处理组有类似的结果;④提示在ATDC5细胞中,转化生长因子β1对Ras同源基因家族成员A、性别决定区Y框蛋白9的蛋白表达水平有浓度剂量和时间叠加作用,转化生长因子β1可能是Ras同源基因家族成员A、性别决定区Y框蛋白9的上游因子,转化生长因子β1通过调控Ras同源基因家族成员A、性别决定区Y框蛋白9的表达调节细胞骨架的功能,进而参与调节骨关节炎的发生发展过程.

摘要： 目的 观察腺嘌呤诱导大鼠慢性肾病模型中HIF-1α、RhoA和SOX9的表达及其与肾间质纤维化的关系。方法 将20只大鼠随机分为对照组(Con组)和模型组(腺嘌呤诱导的CKD大鼠模型)。分别于第3、6周处死大鼠。观察肾形态改变;分别检测大鼠肾功及24 h尿蛋白水平;HE染色观察肾病理变化;天狼星红染色观察肾小管间质纤维情况;免疫组化染色观察肾组织中HIF-1α、RhoA、SOX9、Col-I和α-SMA蛋白的表达;RT-PCR检测大鼠肾HIF-1α、RhoA和SOX9和Col-I、α-SMA mRNA水平,分析HIF-1α、RhoA和SOX9表达程度与肾小管间质纤维化的相关性;ELISA检测两组大鼠血清SOX9水平。结果 与Con组相比,CKD组大鼠24 h尿蛋白和血清BUN、Scr均明显增加(P<0.05);CKD组HE染色和天狼星红染色见明显肾小管扩张及间质纤维化,且随时间进展加重;免疫组化及RT-PCR均提示CKD组HIF-1α、RhoA、SOX9蛋白及mRNA表达均增加;CKD组大鼠血清中SOX9水平较对照组升高,且随造模时间延长增加。相关性分析提示HIF-1α、RhoA、SOX9 mRNA表达与Col-I和α-SMA相关,且HIF-1α、RhoA、SOX9三者也存在正相关关系。结论 在腺嘌呤诱导的CKD大鼠模型中,存在HIF-1α、RhoA、SOX9的高表达,且可能与肾间质纤维化进程密切相关;血清SOX9的水平有望成为早期诊断CKD的分子标记物。

摘要： 目的研究四磨汤与功能性消化不良模型大鼠胃RhoA及ROCK的关系,探讨其治疗机制。方法通过碘乙酰胺灌胃、孤养及平台站立剥夺睡眠制备功能性消化不良大鼠模型。观察大鼠的一般状态,通过旷场试验和糖水试验鉴定大鼠模型。采用胃平滑肌肌条收缩实验检测抑制剂 Y27632和四磨汤对胃平滑肌肌条作用。采用荧光定量PCR法检测大鼠胃组织RhoA及ROCK表达情况。结果构建完成功能性消化不良大鼠模型;抑制剂 Y27632干预了四磨汤对胃平滑肌肌条的增强作用;荧光定量PCR结果显示模型组RhoA及ROCK基因mRNA的表达较正常组表达降低且有统计学意义(P<0.05;P<0.01);四磨汤干预后,四磨汤组RhoA及ROCK基因mRNA的表达较模型组表达升高且有统计学意义(P<0.01;P<0.05)。结论成功构建功能性消化不良大鼠模型。RhoA及ROCK的表达可能与四磨汤对功能性消化不良作用有相关性。

摘要： 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种以动脉内膜斑块为特征的血管类疾病。据统计,AS是导致我国严重心血管疾病的常见病理因素之一[1]。对于AS的发病机制,动脉内膜内皮细胞损伤是导致AS的始动环节,因此对与内皮细胞相关物质参与AS机制的研究较多。而研究发现AS与血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)表型变化亦存在密切关系[2]。

摘要： 目的 探究四君子汤含药血清对IEC-6细胞增殖及Rho GTP酶(RhoA)、p21、细胞周期蛋白依赖性激酶2(Cdk2)表达的影响。方法 分别制备大鼠空白血清及四君子汤含药血清,MTT法检测IEC-6细胞增殖,RT-qPCR法检测p21、Cdk2 mRNA表达,Western blot法检测RhoA、p21、Cdk2及磷酸化Cdk2(p-Cdk2)蛋白表达。结果 与对照组比较,10%、20%四君子汤含药血清可促进给药24 h后细胞增殖(P<0.01),提高RhoA蛋白表达,Cdk2 mRNA和蛋白表达(P<0.05,P<0.01);各剂量四君子汤含药血清可促进给药48、72 h后细胞增殖(P<0.01),降低p21 mRNA和蛋白表达(P<0.01),升高p-Cdk2蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。与DFMO组比较,各剂量四君子汤含药血清可促进给药48 h后细胞增殖(P<0.01),提高RhoA及p-Cdk2蛋白表达(P<0.01);10%、20%四君子汤含药血清可促进给药72 h后细胞增殖(P<0.01),降低p21 mRNA和蛋白表达(P<0.05,P<0.01),提高Cdk2 mRNA和蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论 四君子汤含药血清可促进正常小肠上皮细胞增殖,其机制与影响多胺调控RhoA、p21、Cdk2表达有关。

摘要： All non-immortalized mesenchymal stem cells have a limited proliferative potential,that is,replicative senescence(RS)is an integral characteristic of the life of all mesenchymal stem cells(MSCs).It is known that one of the important signs of RS is a decrease of cell motility,and that violations of migration processes contribute to the deterioration of tissue regeneration.Therefore,the characterization of the properties of the cell line associated with RS is a prerequisite for the effective use of MSCs in restorative medicine.One of the key proteins regulating cell motility is the small GTPase RhoA.The main purpose of this work was to study the nuclear-cytoplasmic redistribution of the RhoA protein during RS in MSC lines recently obtained and characterized in our laboratory.The study found that a comparative analysis of the intracellular localization of RhoA in three cell lines(MSCWJ-1,FetMSC,DF2)showed a decrease in the nuclear localization of RhoA during RS.

摘要： 目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白1(TNFAIP1)介导的RhoA泛素化在黑色素瘤增殖和侵袭中的作用。方法进行生物信息学分析以检测黑色素瘤中TNFAIP1和RhoA的表达,然后测定黑色素瘤患者的临床组织的表达。分别通过RT-qPCR和蛋白质印迹测定评估基因或蛋白质的表达。体外构建TNFAIP1和或RhoA过表达的人皮肤黑色素瘤细胞系WM2664和A2058模型。细胞增殖和侵袭分别通过集落形成、CCK-8和Transwell测定进行研究。将表达TNFAIP1和Ub-K48的质粒共转染到处理过的黑色素瘤细胞中,同时进行免疫沉淀测定以确定TNFAIP1和RhoA之间的相互作用。建立体内模型以确认TNFAIP1和RhoA对肿瘤生长和转移的影响。结果与癌旁正常组织相比,肿瘤组织中TNFAIP1表达显著降低(P<0.01)和RhoA表达显著升高(P<0.01)。TNFAIP1高表达的黑色素瘤患者预后良好,而具有RhoA高表达的黑色素瘤患者预后不良。在体外,TNFAIP1的过表达显著抑制黑色素瘤细胞的增殖和侵袭。TNFAIP1介导K48连接的RhoA泛素化以促进其降解。进一步的救援实验发现,RhoA过表达在体内和体外显著抑制了TNFAIP1过度表达在黑色素瘤增殖和侵袭中的调节作用。结论TNFAIP1在黑色素瘤中发挥肿瘤抑制作用,其通过诱导RhoA泛素化抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭。

摘要： 目的:研究半枝莲石油醚提取物对EGF诱导的人三阴性乳腺癌细胞株(MDA-MB-231)Ezrin和RhoA蛋白表达的影响,探讨其抑制三阴性乳腺癌细胞增殖、分化的作用机制。方法:溶剂萃取法获得半枝莲石油醚提取物,通过Agilent HPLC-ESI-Q-TOF-MS MassHunter软件分析,于PubChem数据库中获取半枝莲石油醚提取物熊果酸的分子对接信息。采用分子对接技术对半枝莲石油醚提取物中熊果酸与RhoA蛋白受体的对接进行可视化分析。为探讨其抑制肿瘤细胞的分化、增殖机制,取对数生长期细胞分为7组,用含2%胎牛血清培养液进行饥饿培养24 h,给予30 ng/mL EGF分别干预30 min、24 h后,分别给予相应药物培养30 min,采用Western blotting法检测各组MDA-MB-231细胞中RhoA、p-RhoA及Ezrin蛋白表达情况。结果:质谱分析显示,半枝莲石油醚提取物中主要包括长链脂肪酸和萜类成分。生物信息分子对接发现,熊果酸是半枝莲调控RhoA的有效活性成分。Western blotting结果显示,EGF诱导MDA-MB-231细胞30 min及24 h后p-RhoA和Ezrin蛋白相对表达量均明显升高(P0.05)。EGF可能以RhoA蛋白磷酸化的形式参与下游蛋白信号调控,增强肿瘤癌细胞中Ezrin蛋白表达,进而促进癌细胞侵袭和转移。结论:熊果酸是半枝莲调控RhoA的有效活性成分。半枝莲石油醚提取物可通过RhoA信号通路抑制MDA-MB-231细胞的增殖、转移和分化,进而对人三阴性乳腺癌起到治疗作用。

摘要： 背景:低氧性肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病向肺心病发展的关键环节,其严重程度与疾病发展及预后密切相关,目前的治疗不能预防或逆转疾病进展,而在临床应用麻杏芎葶合剂对痰瘀互结型低氧性肺动脉高压疗效显著.目的:探究麻杏芎葶合剂对痰瘀互结型低氧性肺动脉高压大鼠肺组织重构和肺血管重塑相关因子的调节作用.方法:将70只5周龄SD大鼠随机分为空白对照组10只,其余60只大鼠诱发建立大鼠肺心病急性发作期动物模型(1％野百合碱溶液50 mg/kg腹腔注射)后,先后将大鼠置于烟熏箱模拟吸烟环境、强迫游泳装置建立大鼠痰瘀互结模型,每周6 d,连续4周.造模结束后,剩余46只大鼠根据体质量正态分布情况,挑选40只随机分为模型组10只,麻杏芎葶高剂量组10只,麻杏芎葶低剂量组10只,阳性药物法舒地尔组10只.麻杏芎葶合剂高剂量、低剂量组分别予以麻杏芎葶合剂20,5 g/(kg·d),法舒地尔组予以法舒地尔10 mg/(kg·d),空白对照组和模型组用等量生理盐水,均采用灌胃、腹腔注射联合给药,每天1次,连续14 d.采用RT-PCR检测肺组织重构和肺血管重塑相关因子RhoA、间质溶素1及肿瘤坏死因子αmRNA表达.实验方案经成都中医药大学伦理委员会批准(伦理编号:2017-03).结果与结论:①与模型组相比,麻杏芎葶高剂量组RhoA、间质溶素1及肿瘤坏死因子α的基因表达均降低(均P0.05);②结果说明,麻杏芎葶合剂可通过抑制RhoA、间质溶素1、肿瘤坏死因子α的mRNA表达干预痰瘀互结型低氧性肺动脉高压大鼠模型的肺组织重构和肺血管重塑,与法舒地尔效果相似.

摘要： 目的:研究高压氧治疗对MCAO大鼠脑组织RhoA蛋白在各个时间点的表达强度变化、结合神经功能评分的影响,探讨RhoA在脑缺血后神经功能康复中的作用.方法:采用健康的S-D大鼠,用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2h后再灌注.分为缺血组和高压氧治疗组观察脑组织缺血再灌注后不同时间点RhoA蛋白的表达变化、不同的时间点神经功能评分改变.结果:(1)RhoA蛋白的阳性表达在脑组织缺血再灌注后6h开始增高,48h达到高峰,以后逐渐下降,7d、14d仍明显.(2)高压氧治疗能够明显的降低RhoA蛋白在脑缺血再灌注后各时间点的阳性表达.(3)高压氧能改善脑缺血再灌注后大鼠神经功能评分.结论:(1)脑缺血后急性期和恢复期存在RhoA活动的增强,提示缺血性脑损伤启动了内源性抑制损伤后神经功能康复的机制.(2)高压氧治疗可降低RhoA蛋白在脑缺血后的各时间点的阳性表达,和神经功能评分改变相一致,提示高压氧治疗有调节RhoA信号传导通路活动的作用,这可能是其促进脑损伤后神经功能康复的机制之一.

摘要： 目的:研究高压氧治疗对MCAO大鼠脑组织RhoA蛋白在各个时间点的表达强度变化、结合神经功能评分的影响,探讨RhoA在脑缺血后神经功能康复中的作用.方法:采用健康的S-D大鼠,用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2h后再灌注.分为缺血组和高压氧治疗组观察脑组织缺血再灌注后不同时间点RhoA蛋白的表达变化、不同的时间点神经功能评分改变.结果:(1)RhoA蛋白的阳性表达在脑组织缺血再灌注后6h开始增高,48h达到高峰,以后逐渐下降,7d、14d仍明显.(2)高压氧治疗能够明显的降低RhoA蛋白在脑缺血再灌注后各时间点的阳性表达.(3)高压氧能改善脑缺血再灌注后大鼠神经功能评分.结论:(1)脑缺血后急性期和恢复期存在RhoA活动的增强,提示缺血性脑损伤启动了内源性抑制损伤后神经功能康复的机制.(2)高压氧治疗可降低RhoA蛋白在脑缺血后的各时间点的阳性表达,和神经功能评分改变相一致,提示高压氧治疗有调节RhoA信号传导通路活动的作用,这可能是其促进脑损伤后神经功能康复的机制之一.

摘要： 目的:研究高压氧治疗对MCAO大鼠脑组织RhoA蛋白在各个时间点的表达强度变化、结合神经功能评分的影响,探讨RhoA在脑缺血后神经功能康复中的作用.方法:采用健康的S-D大鼠,用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2h后再灌注.分为缺血组和高压氧治疗组观察脑组织缺血再灌注后不同时间点RhoA蛋白的表达变化、不同的时间点神经功能评分改变.结果:(1)RhoA蛋白的阳性表达在脑组织缺血再灌注后6h开始增高,48h达到高峰,以后逐渐下降,7d、14d仍明显.(2)高压氧治疗能够明显的降低RhoA蛋白在脑缺血再灌注后各时间点的阳性表达.(3)高压氧能改善脑缺血再灌注后大鼠神经功能评分.结论:(1)脑缺血后急性期和恢复期存在RhoA活动的增强,提示缺血性脑损伤启动了内源性抑制损伤后神经功能康复的机制.(2)高压氧治疗可降低RhoA蛋白在脑缺血后的各时间点的阳性表达,和神经功能评分改变相一致,提示高压氧治疗有调节RhoA信号传导通路活动的作用,这可能是其促进脑损伤后神经功能康复的机制之一.

摘要： 目的:研究高压氧治疗对MCAO大鼠脑组织RhoA蛋白在各个时间点的表达强度变化、结合神经功能评分的影响,探讨RhoA在脑缺血后神经功能康复中的作用.方法:采用健康的S-D大鼠,用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2h后再灌注.分为缺血组和高压氧治疗组观察脑组织缺血再灌注后不同时间点RhoA蛋白的表达变化、不同的时间点神经功能评分改变.结果:(1)RhoA蛋白的阳性表达在脑组织缺血再灌注后6h开始增高,48h达到高峰,以后逐渐下降,7d、14d仍明显.(2)高压氧治疗能够明显的降低RhoA蛋白在脑缺血再灌注后各时间点的阳性表达.(3)高压氧能改善脑缺血再灌注后大鼠神经功能评分.结论:(1)脑缺血后急性期和恢复期存在RhoA活动的增强,提示缺血性脑损伤启动了内源性抑制损伤后神经功能康复的机制.(2)高压氧治疗可降低RhoA蛋白在脑缺血后的各时间点的阳性表达,和神经功能评分改变相一致,提示高压氧治疗有调节RhoA信号传导通路活动的作用,这可能是其促进脑损伤后神经功能康复的机制之一.

摘要： 目的:研究高压氧治疗对MCAO大鼠脑组织RhoA蛋白在各个时间点的表达强度变化、结合神经功能评分的影响,探讨RhoA在脑缺血后神经功能康复中的作用.方法:采用健康的S-D大鼠,用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2h后再灌注.分为缺血组和高压氧治疗组观察脑组织缺血再灌注后不同时间点RhoA蛋白的表达变化、不同的时间点神经功能评分改变.结果:(1)RhoA蛋白的阳性表达在脑组织缺血再灌注后6h开始增高,48h达到高峰,以后逐渐下降,7d、14d仍明显.(2)高压氧治疗能够明显的降低RhoA蛋白在脑缺血再灌注后各时间点的阳性表达.(3)高压氧能改善脑缺血再灌注后大鼠神经功能评分.结论:(1)脑缺血后急性期和恢复期存在RhoA活动的增强,提示缺血性脑损伤启动了内源性抑制损伤后神经功能康复的机制.(2)高压氧治疗可降低RhoA蛋白在脑缺血后的各时间点的阳性表达,和神经功能评分改变相一致,提示高压氧治疗有调节RhoA信号传导通路活动的作用,这可能是其促进脑损伤后神经功能康复的机制之一.

摘要： 本发明通过研究发现肺气管支气管中的外分泌蛋白SCGB3A2通过与细胞表面的受体PDPN结合并激活RhoA蛋白增强了肺炎的强度和炎症因子的表达量，而通过抗体阻断SCGB3A2与PDPN结合则可以缓解肺部炎症，减少炎症因子的表达和肺部炎症细胞的浸润。因此本发明为控制细菌或病毒导致的肺部炎症因子风暴提供了一个全新靶点。由于该靶点有较明确的信号传递途径，针对该靶点所做的抑制炎症因子风暴的药物相比糖皮质激素的副作用应该更小。

摘要： 本发明公开了RhoA重组蛋白在制备提高胚胎抗冻性以及解冻后复苏率的培养液中的应用。研究发现，在小鼠正常孵化胚胎的培养液中添加体外重组RhoA蛋白与对照组相比能够显著提高正常孵化胚胎的解冻复苏率。本发明将RhoA重组蛋白首次应用于胚胎冷冻领域，通过RhoA重组蛋白的添加显著提高胚胎的抗冻性以及解冻后的复苏率，一定程度上减少了有毒冷冻保护剂的使用，从而降低了对胚胎的不利影响，RhoA重组蛋白在胚胎的冷冻保存技术领域将具有广泛的应用前景。

摘要： 本发明涉及用于下调RhoA基因的化合物，包含所述化合物的药物组合物及其使用方法和药盒。这些化合物、组合物、方法和药盒在治疗患与其中RhoA表达具有不利后果的疾病或病症有关的疾病或病症和或症状的受治疗者方面以及对于提供神经保护方面是有用的。

摘要： 本申请至少部分涉及向人或动物患者的脊髓施用小干扰RNA(siRNA)的方法，并且还涉及治疗脊髓损伤和其他CNS疾病和疾患的方法。具体地，本申请公开了以有效剂量局部地、直接地和不需要转导载体地递送siRNA化合物和制剂到受损伤的脊髓以促进CNS功能恢复和或异常性疼痛减弱的方法。

摘要： 本发明提供一种包含RhoA肽抑制剂作为有效成分的抗癌剂。

摘要： 本发明通过研究发现肺气管支气管中的外分泌蛋白SCGB3A2通过与细胞表面的受体PDPN结合并激活RhoA蛋白增强了肺炎的强度和炎症因子的表达量，而通过抗体阻断SCGB3A2与PDPN结合则可以缓解肺部炎症，减少炎症因子的表达和肺部炎症细胞的浸润。因此本发明为控制细菌或病毒导致的肺部炎症因子风暴提供了一个全新靶点。由于该靶点有较明确的信号传递途径，针对该靶点所做的抑制炎症因子风暴的药物相比糖皮质激素的副作用应该更小。

摘要： 本发明提供使用RHOA显性负多肽或其生物活性片段和/或编码RHOA显性负多肽或其生物活性片段的核酸来治疗CDH1减少或缺失的癌症的组合物和方法。

摘要： 本发明公开了poFUT1在制备胎盘血管生成药物和RhoA信号通路激活剂药物中的应用。本发明将poFUT1作为RhoA信号通路激活剂，证明了其对滋养层细胞的增殖、迁移能力和胎盘血管生成能力的影响以及其作用机制，这将有助于深入理解胚胎植入机理的研究，并为临床上以糖为靶点的流产等妊娠相关疾病的诊断和治疗提供新的理论依据。

摘要： 本发明提供了一种结合监测RhoA信号通路和microRNAs的胃癌诊断试剂盒，包括：RhoA检测引物，荧光探针RhoAP；miR‑17检测引物，荧光探针miR‑17P；以人源β‑actin为靶基因的内参照质控序列。该试剂盒用于胃癌检测具有较高的灵敏度及特异性，避免了免疫学检测方法的假阳性，为临床个体化治疗提供了简便快捷的检测手段。

摘要： 本发明公开了RhoA重组蛋白在制备提高胚胎抗冻性以及解冻后复苏率的培养液中的应用。研究发现，在小鼠正常孵化胚胎的培养液中添加体外重组RhoA蛋白与对照组相比能够显著提高正常孵化胚胎的解冻复苏率。本发明将RhoA重组蛋白首次应用于胚胎冷冻领域，通过RhoA重组蛋白的添加显著提高胚胎的抗冻性以及解冻后的复苏率，一定程度上减少了有毒冷冻保护剂的使用，从而降低了对胚胎的不利影响，RhoA重组蛋白在胚胎的冷冻保存技术领域将具有广泛的应用前景。