Raf激酶抑制蛋白

摘要： 目的探讨三叶因子2(TFF2)、Raf激酶抑制蛋白(RKIP)及miR-181a在慢性萎缩性胃炎(CAG)患者胃黏膜组织中的表达情况,并对三者间的相关关系进行分析。方法选取2018年3月至2021年3月该院收治的CAG患者115例作为CAG组,并招募同期体检健康者120例作为健康对照组,采用免疫组化法检测TFF2和RKIP的表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-181a的表达水平,比较两组间TFF2、RKIP及miR-181a表达水平,比较不同特征CAG患者TFF2、RKIP及miR-181a表达水平,分析三者间的相关关系,并进一步分析影响CAG发生的危险因素。结果CAG组有饮酒史、吸烟史比例高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与健康对照组比较,CAG组的TFF2和miR-181a表达水平升高,RKIP表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。不同发病部位、幽门螺杆菌(Hp)感染史、胃炎/胃癌家族史、饮食习惯规律情况CAG患者间的TFF2、RKIP和miR-181a表达水平不同,差异有统计学意义(P<0.05)。TFF2表达水平与miR-181a表达水平呈正相关(r=0.345,P=0.045),TFF2、miR-181a表达水平与RKIP表达水平均呈负相关(r=—0.326,P=0.047;r=—0.625,P=0.008)。Logistic回归分析发现,年龄≥50岁、发病部位以胃窦为主、Hp感染、有胃炎/胃癌家族史、饮食不规律均为影响CAG发生的独立危险因素(P<0.05)。结论TFF2、RKIP表达水平和miR-181a表达水平在CAG患者的胃黏膜组织中升高,应对年龄≥50岁、发病部位以胃窦为主、有Hp感染、有胃炎/胃癌家族史、饮食习惯不规律患者加强随访。

摘要： Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitory protein,RKIP)是磷脂酰乙醇胺结合蛋白家族成员之一,能够负性调节丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)通路的活性,并参与到核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、Wnt/β-catenin等多个信号通路的调节中,与有关细胞生长、增殖、分化、分裂、凋亡等的信号级联发生作用.在涉及到皮肤及皮肤肿瘤的研究中,RKIP被发现在皮肤的形成发育、分化、抑制肿瘤的转移及介导炎症反应中发挥着重要作用,该文将对以上几点进行综述.

摘要： 目的 探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与NSCLC放射敏感性的关系.方法 应用免疫组化方法检测106例放射治疗前NSCLC组织中RKIP蛋白的表达.应用logistic回归分析NSCLC放射敏感性相关因素.结果 RKIP表达与NSCLC临床分期及淋巴结转移相关(P<0.05).临床分期及RKIP表达水平与NSCLC的放射敏感性具有相关性(P<0.05),临床分期早、RKIP表达水平高的患者放射敏感性高.RKIP表达是NSCLC放射敏感性的独立相关因素.结论 RKIP是评价NSCLC放射敏感性的关键指标.

摘要： 目的 探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)、P27蛋白在鼻咽癌组织中的表达及与鼻咽癌发生、发展的关系.方法 选取2012年3月—2016年1月南华大学附属第一医院病理科收集的鼻咽癌黏膜组织76例(病例组)和正常鼻咽组织30例(对照组),采用免疫组织化学检测两组标本中的RKIP、P27蛋白表达水平,并分析RKIP、P27蛋白与鼻咽癌发生、发展的关系.结果 两组RKIP蛋白和P27蛋白阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05),病例组的RKIP蛋白阳性表达率55.26％ 低于对照组的86.67％,病例组的P27蛋白阳性表达率77.63％ 高于对照组的46.67％;发生远处转移的鼻咽癌患者、Ⅲ期和Ⅳ期鼻咽癌患者、发生淋巴结转移的鼻咽癌患者病灶组织中的RKIP蛋白阳性表达率低于未发生远处转移的鼻咽癌患者、Ⅰ期和Ⅱ期鼻咽癌患者、未发生淋巴结转移的鼻咽癌患者,差异有统计学意义(P<0.05);发生远处转移的鼻咽癌患者、Ⅲ期和Ⅳ期鼻咽癌患者、发生淋巴结转移的鼻咽癌患者病灶组织中的P27蛋白阳性表达率高于未发生远处转移的鼻咽癌患者、Ⅰ期和Ⅱ期鼻咽癌患者、未发生淋巴结转移的鼻咽癌患者,差异有统计学意义(P<0.05).结论 鼻咽癌组织中RKIP蛋白低表达、P27蛋白高表达,并且与鼻咽癌肿瘤的发生、发展密切相关.

摘要： 目的 探究Raf激酶抑制蛋白(RKIP)过表达对前列腺癌PC3细胞侵袭、转移及磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/苏氨酸蛋白激酶(Akt)/核转录因子(NF-kB)通路的影响.方法 蛋白免疫印迹(Western blot)检测前列腺癌肿瘤组织、癌旁组织中RKIP蛋白表达情况.将pcDNA3.0-RKIP、pcDNA3.0、RKIP-shRNA和shRNA-NC转染至前列腺癌细胞,命名为pcDNA3.0-RKIP组、pcD-NA3.0组、RKIP-shRNA组、shRNA-NC组,以未经转染的PC3细胞作为对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测PC3中RKIP mRNA表达情况,分别采用transwell小室和划痕实验检测PC3细胞侵袭和转移能力,蛋白Western blot检测PC3细胞中PI3K、Akt、及NF-kB表达情况.结果 前列腺癌肿瘤组织RKIP蛋白表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05);pcDNA3.0-RKIP组PC3细胞中RKIP mRNA表达水平显著高于RKIP-shRNA组和对照组(P<0.05);pcDNA3.0-RKIP组PC3细胞侵袭和迁移能力显著低于RKIP-shRNA组和对照组(P<0.05);pcDNA3.0-RKIP组PC3细胞中PI3K、p-Akt和NF-kB的表达水平显著低于RKIP-shRNA组和对照组(P<0.05).结论 RKIP过表达能够抑制前列腺癌细胞侵袭和转移,并能够抑制PI3K/Akt/NF-κB通路相关蛋白的表达,为前列腺癌的靶向治疗提供一定的理论依据.

摘要： 目的 研究树突状细胞(DC)融合疫苗与细胞因子诱导杀伤细胞(CIK)共培养对人胃癌细胞凋亡的影响.方法 采集胃癌患者外周血单个核细胞(PBMCs)提取诱导生成DC和CIK细胞.聚乙二醇法融合DC与自体胃癌细胞成为融合疫苗.实验分为3组:DC融合疫苗组(简称融合组)、DC组和胃癌组.3组细胞分别与CIK细胞混合培养,流式细胞仪检测CIK细胞亚群CD3+CD8+和CD3+CD56+细胞表达率.胃癌细胞与3组混合细胞作用后采用Annexin V-FITC/PI染色法观察和检测其凋亡率.Western blot法检测Raf激酶抑制蛋白(RKIP)、NF-κB、Caspase-8蛋白表达.结果 胃癌细胞与DC的融合率为26.2％,融合DC较未融合DC高表达CD80和CD86(t=74.11、91.84,P＜0.05).与DC组和胃癌组相比,融合组CIK细胞CD3+CD8+和CD3+CD56+细胞表达率增加(F=60.29、28.68,P＜0.05);融合组胃癌细胞凋亡率增加,RKIP、Caspase-8蛋白相对含量表达上调,而NF-κB蛋白相对含量表达下调(F=52.63、21.05、29.89、101.58,P＜0.05).结论 DC融合疫苗与CIK细胞共培养后能促进CIK细胞成熟,可能通过上调RKIP、抑制NF-κB从而上调Caspase-8,促进胃癌细胞凋亡,起到抗肿瘤效应.

摘要： 目的 探讨食管鳞癌组织中基质金属蛋白酶-10(MMP-10)和Raf激酶抑制蛋白(RKIP)mRNA的表达及临床意义.方法 采用实时荧光定量PCR方法检测42例食管鳞癌患者的癌组织(食管鳞癌组)及其癌旁正常组织(癌旁组织组)中MMP-10 mRNA、RKIP mRNA的表达,分析其表达与患者临床病理学特征的关系.结果 食管鳞癌组织中MMP-10 mRNA相对表达量高于癌旁正常组织,RKIP mRNA相对表达量低于癌旁正常组织(P0.05);Ⅲ期+Ⅳ期及有淋巴转移的患者MMP-10 mRNA相对表达量分别高于Ⅰ 期+Ⅱ 期及无淋巴结转移患者,且RKIP mRNA相对表达量分别低于 Ⅰ期+Ⅱ 期及淋巴结转移患者(P0.05).The relative expression level of MMP-10 mRNA was higher and the relative expression level of RKIP mRNA was lower in the patients with stage Ⅲ+stage Ⅳ or with lymph node metastasis compared to the patients with stage Ⅰ+stage Ⅱ or without lymph node metastasis respectively(P<0.05).MMP-10 mRNA expression negatively correlated with RKIP mRNA expression(P<0.05).Conclusion High expression of MMP-10 mRNA and low expression of RKIP mRNA might be related to tumorigenesis and progression of esophageal squamous cancer and have some value in the assessment of the prognosis of the patients.

摘要： 为了研究RKIP对新城疫病毒(NDV)复制的影响，从鸡胚成纤维细胞中提取总RNA，采用RT-PCR方法扩增RKIP基因，将其克隆入真核表达载体pEGFP-N1中，经PCR、双酶切和测序鉴定，采用FuGENE HD法将阳性质粒转染Vero细胞，经G418筛选，有限稀释法获取单克隆细胞株，Western blot检测RKIP的表达。利用Real-time PCR测定病毒感染细胞后培养上清的病毒量。结果表明，成功构建鸡RKIP真核表达质粒;转染Vero细胞后经克隆化培养获得稳定表达鸡RKIP的细胞株Vero—RKIP;感染初期，NDV在Vero-RKIP上表现出了更强的复制能力。

摘要： 为了研究RKIP对新城疫病毒(NDV)复制的影响，从鸡胚成纤维细胞中提取总RNA，采用RT-PCR方法扩增RKIP基因，将其克隆入真核表达载体pEGFP-N1中，经PCR、双酶切和测序鉴定，采用FuGENE HD法将阳性质粒转染Vero细胞，经G418筛选，有限稀释法获取单克隆细胞株，Western blot检测RKIP的表达。利用Real-time PCR测定病毒感染细胞后培养上清的病毒量。结果表明，成功构建鸡RKIP真核表达质粒;转染Vero细胞后经克隆化培养获得稳定表达鸡RKIP的细胞株Vero—RKIP;感染初期，NDV在Vero-RKIP上表现出了更强的复制能力。

摘要： 为了研究RKIP对新城疫病毒(NDV)复制的影响，从鸡胚成纤维细胞中提取总RNA，采用RT-PCR方法扩增RKIP基因，将其克隆入真核表达载体pEGFP-N1中，经PCR、双酶切和测序鉴定，采用FuGENE HD法将阳性质粒转染Vero细胞，经G418筛选，有限稀释法获取单克隆细胞株，Western blot检测RKIP的表达。利用Real-time PCR测定病毒感染细胞后培养上清的病毒量。结果表明，成功构建鸡RKIP真核表达质粒;转染Vero细胞后经克隆化培养获得稳定表达鸡RKIP的细胞株Vero—RKIP;感染初期，NDV在Vero-RKIP上表现出了更强的复制能力。

摘要： 为了研究RKIP对新城疫病毒(NDV)复制的影响，从鸡胚成纤维细胞中提取总RNA，采用RT-PCR方法扩增RKIP基因，将其克隆入真核表达载体pEGFP-N1中，经PCR、双酶切和测序鉴定，采用FuGENE HD法将阳性质粒转染Vero细胞，经G418筛选，有限稀释法获取单克隆细胞株，Western blot检测RKIP的表达。利用Real-time PCR测定病毒感染细胞后培养上清的病毒量。结果表明，成功构建鸡RKIP真核表达质粒;转染Vero细胞后经克隆化培养获得稳定表达鸡RKIP的细胞株Vero—RKIP;感染初期，NDV在Vero-RKIP上表现出了更强的复制能力。

摘要： 为了研究RKIP对新城疫病毒(NDV)复制的影响，从鸡胚成纤维细胞中提取总RNA，采用RT-PCR方法扩增RKIP基因，将其克隆入真核表达载体pEGFP-N1中，经PCR、双酶切和测序鉴定，采用FuGENE HD法将阳性质粒转染Vero细胞，经G418筛选，有限稀释法获取单克隆细胞株，Western blot检测RKIP的表达。利用Real-time PCR测定病毒感染细胞后培养上清的病毒量。结果表明，成功构建鸡RKIP真核表达质粒;转染Vero细胞后经克隆化培养获得稳定表达鸡RKIP的细胞株Vero—RKIP;感染初期，NDV在Vero-RKIP上表现出了更强的复制能力。

摘要： 为了研究RKIP对新城疫病毒(NDV)复制的影响，从鸡胚成纤维细胞中提取总RNA，采用RT-PCR方法扩增RKIP基因，将其克隆入真核表达载体pEGFP-N1中，经PCR、双酶切和测序鉴定，采用FuGENEHD法将阳性质粒转染Vero细胞，经G418筛选，有限稀释法获取单克隆细胞株，Western blot检测RKIP的表达。利用Real-time PCR测定病毒感染细胞后培养上清的病毒量。结果表明，成功构建鸡RKIP真核表达质粒；转染Vero细胞后经克隆化培养获得稳定表达鸡RKIP的细胞株Vero-RKIP；感染初期，NDV在Vero-RKIP上表现出了更强的复制能力。

摘要： 为了研究RKIP对新城疫病毒(NDV)复制的影响，从鸡胚成纤维细胞中提取总RNA，采用RT-PCR方法扩增RKIP基因，将其克隆入真核表达载体pEGFP-N1中，经PCR、双酶切和测序鉴定，采用FuGENEHD法将阳性质粒转染Vero细胞，经G418筛选，有限稀释法获取单克隆细胞株，Western blot检测RKIP的表达。利用Real-time PCR测定病毒感染细胞后培养上清的病毒量。结果表明，成功构建鸡RKIP真核表达质粒；转染Vero细胞后经克隆化培养获得稳定表达鸡RKIP的细胞株Vero-RKIP；感染初期，NDV在Vero-RKIP上表现出了更强的复制能力。

摘要： 为了研究RKIP对新城疫病毒(NDV)复制的影响，从鸡胚成纤维细胞中提取总RNA，采用RT-PCR方法扩增RKIP基因，将其克隆入真核表达载体pEGFP-N1中，经PCR、双酶切和测序鉴定，采用FuGENEHD法将阳性质粒转染Vero细胞，经G418筛选，有限稀释法获取单克隆细胞株，Western blot检测RKIP的表达。利用Real-time PCR测定病毒感染细胞后培养上清的病毒量。结果表明，成功构建鸡RKIP真核表达质粒；转染Vero细胞后经克隆化培养获得稳定表达鸡RKIP的细胞株Vero-RKIP；感染初期，NDV在Vero-RKIP上表现出了更强的复制能力。

摘要： 为了研究RKIP对新城疫病毒(NDV)复制的影响，从鸡胚成纤维细胞中提取总RNA，采用RT-PCR方法扩增RKIP基因，将其克隆入真核表达载体pEGFP-N1中，经PCR、双酶切和测序鉴定，采用FuGENEHD法将阳性质粒转染Vero细胞，经G418筛选，有限稀释法获取单克隆细胞株，Western blot检测RKIP的表达。利用Real-time PCR测定病毒感染细胞后培养上清的病毒量。结果表明，成功构建鸡RKIP真核表达质粒；转染Vero细胞后经克隆化培养获得稳定表达鸡RKIP的细胞株Vero-RKIP；感染初期，NDV在Vero-RKIP上表现出了更强的复制能力。

摘要： 为了研究RKIP对新城疫病毒(NDV)复制的影响，从鸡胚成纤维细胞中提取总RNA，采用RT-PCR方法扩增RKIP基因，将其克隆入真核表达载体pEGFP-N1中，经PCR、双酶切和测序鉴定，采用FuGENEHD法将阳性质粒转染Vero细胞，经G418筛选，有限稀释法获取单克隆细胞株，Western blot检测RKIP的表达。利用Real-time PCR测定病毒感染细胞后培养上清的病毒量。结果表明，成功构建鸡RKIP真核表达质粒；转染Vero细胞后经克隆化培养获得稳定表达鸡RKIP的细胞株Vero-RKIP；感染初期，NDV在Vero-RKIP上表现出了更强的复制能力。

摘要： 本发明提供了一些稠合三环脲类化合物及其盐、其组合物以及其使用方法。

摘要： 本发明提供了一些稠合三环脲类化合物及其盐、其组合物以及其使用方法。

摘要： 本发明涉及药物化学领域，具体涉及1，6-二取代-β-咔啉类生物碱、它们的制备方法、含有这些化合物的药用组合物以及它们的医疗用途，特别是作为细胞周期蛋白依赖性激酶2/raf激酶双重抑制剂的用途。

摘要： 本发明提供了一些稠合三环脲类化合物及其盐、其组合物以及其使用方法。

摘要： 本发明提供了一些稠合三环脲类化合物及其盐、其组合物以及其使用方法。

摘要： 描述了化合物(I)及其盐、其制剂、其共轭物、其衍生物、其形式和其用途。在某些方面和实施方式中，描述的化合物或其盐、其制剂、其共轭物、其衍生物和其形式对BRaf和c-Raf-1蛋白激酶的每一种有活性，并也可对A-Raf和B-Raf V600E蛋白激酶的任一种或两种有活性。还描述了使用其治疗疾病和病症的方法，所述疾病和病症包括黑色素瘤、结肠直肠癌、甲状腺癌、卵巢癌和胆道癌。

摘要： 本发明涉及用于抑制、调控和/或调节酪氨酸和丝氨酸/苏氨酸激酶和激酶样蛋白质例如RAF激酶(在MAP激酶信号通路具有功能的丝氨酸/苏氨酸激酶)的化合物。本申请还涉及包含这些化合物的组合物、使用它们治疗酪氨酸和丝氨酸/苏氨酸激酶和激酶样依赖性疾病如血管新生、癌症和心肌肥大的方法，并涉及其它主题。

摘要： 本发明涉及药物组合，所述药物组合包含(a)第三代EGFR酪氨酸激酶抑制剂以及(b)Raf抑制剂，具体地用于治疗癌症、具体地肺癌。本发明也涉及此类组合用于在制备用于治疗癌症的药物中的用途；用于治疗有需要的受试者的癌症的方法，所述方法包括向所述受试者施用联合治疗有效量的所述组合；包含此类组合和所述组合的商业包装的药物组合物。

摘要： 本公开涉及用于治疗癌症的方法。具体地说，本公开提供用于通过施用Raf抑制剂与Aurora激酶抑制剂的组合治疗癌症的方法。本公开涉及治疗患有癌症的受试者的方法，所述方法包括向所述受试者施用Raf激酶抑制剂或其药学上可接受的盐；和Aurora激酶抑制剂或其药学上可接受的盐；所述Raf激酶抑制剂或其药学上可接受的盐的量是使得其组合在所述癌症的治疗中是治疗上有效的。在一些实施方案中，癌症是实体肿瘤癌症。

摘要： 本发明提供了一种药物组合，该药物组合包含：a)至少一种选自Bcr－Abl、Flt－3、FAK和RAF激酶抑制剂的物质；和b)至少一种JAK激酶抑制剂，以及使用这种组合来治疗或预防增殖性疾病的方法。