p57kip2

摘要： 目的分析微小RNA-873(miR-873)、p57kip2、转移相关基因2(MTA2)在子宫内膜癌组织中的表达及其与患者病理特征的相关性。方法选取2020年2月至2021年2月在保定市第二中心医院治疗的70例晚期子宫内膜癌患者作为研究组,取研究组患者的癌组织与癌旁组织;另外选取70例在保定市第二中心医院体检的健康女性作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测两组血清中及研究组患者癌组织、癌旁组织中miR-873、p57kip2、MTA2的表达,分析miR-873、p57kip2、MTA2在晚期子宫内膜癌发展过程中的表达变化及三者与病理特征的相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析三者对晚期子宫内膜癌病情的预测价值。结果与对照组相比,研究组血清中miR-873表达降低,p57kip2、MTA2表达升高(P<0.05);与癌旁组织相比,癌组织中miR-873表达降低,p57kip2、MTA2表达升高(P<0.05)。与Ⅲ期、高分化、无淋巴结转移、<1/2肌层浸润的子宫内膜癌患者相比,Ⅳ期、中低分化、有淋巴结转移、≥1/2肌层浸润的子宫内膜癌患者miR-873表达显著降低,p57kip2、MTA2表达显著升高(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,miR-873与p57kip2呈负相关(r=-0.491,P=0.001),miR-873与MTA2呈负相关(r=-0.477,P=0.001),p57kip2与MTA2呈正相关(r=0.453,P=0.001)。ROC曲线显示,与miR-873、p57kip2、MTA2单项预测相比,三项联合对晚期子宫内膜癌患者病情的预测价值更高(P<0.05)。结论晚期子宫内膜癌患者血清及组织中miR-873表达降低,p57kip2、MTA2表达升高,随着疾病的发展,miR-873表达逐渐降低,p57kip2、MTA2表达逐渐升高,且三者联合可用于对晚期子宫内膜癌患者病情的预测。

摘要： 目的:通过DNA甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人子宫内膜样癌JEC细胞(中分化)中p57kip2基因启动子区去甲基化干预,研究5-Aza-CdR对JEC细胞生长抑制及形态改变的影响.方法:Ⅰ.用亚硫酸氢盐测序PCR(BSP)法检测不同浓度5-Aza-CdR干预后JEC细胞中p57kip2基因启动子区甲基化状态.Ⅱ.将实验组分为12.5μmol?L-1组、12.5+μmol?L-1组(48h换液时追加一次5-Aza-CdR),对照组不加任何浓度的5-Aza-CdR:(1)干预24 h、72 h,倒置显微镜下观察各组细胞的生长情况.(2)干预72 h,电镜观察各组细胞的超微结构改变情况.结果:Ⅰ.JEC细胞中p57kip2基因启动子区甲基化水平:未加药组(0μmol?L-1)p57kip2基因启动子区呈高甲基化状态(88.1％),12.5μmol?L-1组总体甲基化率最低(76.2％).Ⅱ.JEC细胞的生长情况及形态改变情况:(1)光镜:对照组JEC细胞呈多角形或不规则形,梁索状、巢团状、小巢状或散在分布,局部形成微腺泡样结构.随着培养时间的延长,细胞密度逐渐增加,微腺泡样结构更加明显.与对照组比较,干预24 h后,两实验组细胞密度均有所减少;干预72 h后,12.5μmol?L-1组细胞密度仅比对照组略有减少,12.5+μmol?L-1组细胞密度比对照组明显稀少.(2)电镜:对照组JEC细胞呈不规则形,表面可见短小的微绒毛;胞质内可见线粒体、粗面内质网、分泌泡、脂滴和自噬溶酶体等结构;胞核不规则形,以常染色质为主,可见篮网状核仁,偶见核分裂像及凋亡的细胞.干预72 h后,两实验组细胞表面微绒毛均较对照组增多,胞质内分泌泡、自噬溶酶体增多,扩张的内质网腔内充满合成的蛋白质,未见线粒体肿胀,12.5+μmol?L-1组比12.5μmol?L-1组的结构改变更明显.结论:5-Aza-CdR可下调人子宫内膜样癌JEC细胞中抑癌基因p57kip2启动子区甲基化水平,从而发挥其抑制JEC细胞生长与增殖的作用,还可使细胞向较好的分化方向转化;浓度为12.5μmol?L-1的5-Aza-CdR对JEC细胞不具备细胞毒性作用,追加用药比单纯一次用药对JEC细胞生长与增殖的抑制的效果更好.

摘要： 目的 使用5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)干扰人子宫内膜样癌(Endometrial carcinoma, EC)JEC细胞,探讨不同甲基化水平的p57kip2对细胞生长的影响.方法 5-Aza-CdR干扰JEC细胞作为实验组(A组:12. 5 μmol/L;B组:15 μmol/L组;A+、B+组:分别为A、B组于48 h追加一次等量5-Aza-CdR),分别使用亚硫酸氢盐测序(Bisul-fite Sequencing PCR,BSP)法、MTT法、蛋白质印迹(WB)法、流式细胞术(FCM)等方法进行相关指标检测.结果 和对照组比较,p57kip2基因启动子区总体甲基化率在24、48h以A、A+组下降明显,在72 h则以A+、B+组下降明显;细胞生长水平在24 h以A、A+组下降最为明显(P＜0.05),在48 h各实验组均有明显下降(P＜0.05),在72 h则以A+、B+组下降更明显(P＜0.05);P57kip2蛋白表达在24 h以A、A+组上调明显,在72 h以A+、B+组上调明显(P＜0.05);G1 期细胞比例在24 h各实验组中均有显著上调(P＜0.05),在72 h以A+、B+组上调更明显(P＜0.05);干扰72 h后,A+、B+组细胞密度明显减小,细胞表面微绒毛、分泌泡更加丰富.结论 5-Aza-CdR对JEC细胞中p57kip2启动子区的去甲基化作用存在时间依赖性,追加5-Aza-CdR能更好维持p57kip2启动子区的低甲基化水平,持续上调P57kip2蛋白的表达,使更多细胞被阻滞于G1 期,发挥其负向调控细胞周期、抑制JEC细胞生长的作用,并有促进细胞向更好分化方向发展的趋势.

摘要： 目的使用5-氮杂-2''-脱氧胞苷(5-aza-2''-deoxycytidine,5-Aza-CdR)干扰人子宫内膜样癌(Endometrial carcinoma,EC)JEC细胞,探讨不同甲基化水平的p57^(kip2)对细胞生长的影响。方法5-Aza-CdR干扰JEC细胞作为实验组(A组:12.5μmol/L;B组:15μmol/L组;A^(+)、B^(+)组:分别为A、B组于48 h追加一次等量5-Aza-CdR),分别使用亚硫酸氢盐测序(Bisulfite Sequencing PCR,BSP)法、MTT法、蛋白质印迹(WB)法、流式细胞术(FCM)等方法进行相关指标检测。结果和对照组比较,p57^(kip2)基因启动子区总体甲基化率在24、48h以A、A^(+)组下降明显,在72 h则以A^(+)、B^(+)组下降明显;细胞生长水平在24 h以A、A^(+)组下降最为明显(P<0.05),在48 h各实验组均有明显下降(P<0.05),在72 h则以A^(+)、B^(+)组下降更明显(P<0.05);P57^(kip2)蛋白表达在24 h以A、A^(+)组上调明显,在72 h以A^(+)、B^(+)组上调明显(P<0.05);G 1期细胞比例在24 h各实验组中均有显著上调(P<0.05),在72 h以A^(+)、B^(+)组上调更明显(P<0.05);干扰72 h后,A^(+)、B^(+)组细胞密度明显减小,细胞表面微绒毛、分泌泡更加丰富。结论5-Aza-CdR对JEC细胞中p57^(kip2)启动子区的去甲基化作用存在时间依赖性,追加5-Aza-CdR能更好维持p57^(kip2)启动子区的低甲基化水平,持续上调P57^(kip2)蛋白的表达,使更多细胞被阻滞于G 1期,发挥其负向调控细胞周期、抑制JEC细胞生长的作用,并有促进细胞向更好分化方向发展的趋势。

摘要： 目的探讨5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)预处理人子宫内膜样癌(Endometrioid carcinoma,EC)JEC细胞后,雌激素受体(Estrogen receptor,ER)拮抗剂他莫昔芬(Tamoxifen,TAM)、氟维司群(ICI-182780,ICI)对JEC细胞生长、形态改变及p57^(kip2)蛋白表达的影响。方法将JEC细胞用5-Aza-CdR处理后,用亚硫酸氢盐测序(Bisulfite sequencing PCR,BSP)法检测细胞中p57^(kip2)启动子区的甲基化率。将JEC细胞分为6组:对照组、雌二醇(β-estradiol,E_(2))组、TAM组、ICI组、E_(2)+TAM组、E_(2)+ICI组,待5-Aza-CdR处理后,用甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测各组细胞培养24、48、72 h的增殖活性;用光镜和电镜观察培养72 h时细胞的形态改变,用蛋白印迹(Western blot)法检测培养72 h时细胞中p57^(kip2)蛋白的表达情况。结果用5-Aza-CdR处理后,JEC细胞中p57^(kip2)启动子区甲基化率从81.1%降为76.2%。与对照组比较,细胞增殖活性在E_(2)组均升高,在ICI组、E_(2)+TAM组、E_(2)+ICI组则均降低,且均在24 h改变最明显(P<0.05)。对照组细胞呈圆形或类圆形,细胞游离缘见少量微绒毛;与对照组相比,E_(2)组细胞密度明显升高,E_(2)+TAM组密度明显降低;在TAM组、ICI组、E_(2)+TAM组、E_(2)+ICI组中,可见更多的分泌泡,在TAM组、E_(2)+ICI组则可见明显的凋亡小体。与对照组比较,在E_(2)组中p57^(kip2)蛋白表达减少(P<0.05),在ICI组、E_(2)+TAM组、E_(2)+ICI组中p57^(kip2)蛋白表达均增高(P<0.05),以E_(2)+TAM组增高最明显。结论5-Aza-CdR可下调JEC细胞中p57^(kip2)基因启动子区的高甲基化水平,从而恢复抑癌因子p57^(kip2)的生物活性,逆转TAM对JEC细胞的弱雌激素样作用,增强ICI对JEC细胞增殖的抑制作用;还可能协同TAM、ICI上调p57^(kip2)蛋白的表达水平,拮抗E_(2)对p57^(kip2)蛋白水平的下调作用,达到削弱CDK的激酶活性,从而发挥负向调控细胞周期、抑制JEC细胞进一步生长的作用。

摘要： 目的 探讨5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)预处理人子宫内膜样癌(Endometrioid carcino-ma,EC)JEC细胞后,雌激素受体(Estrogen receptor,ER)拮抗剂他莫昔芬(Tamoxifen,TAM)、氟维司群(ICI-182780,ICI)对JEC细胞生长、形态改变及p57 kip2蛋白表达的影响.方法 将JEC细胞用5-Aza-CdR处理后,用亚硫酸氢盐测序(Bisulfite se-quencing PCR,BSP)法检测细胞中p57kip2启动子区的甲基化率.将JEC细胞分为6组:对照组、雌二醇(β-estradiol,E2)组、TAM组、ICI组、E2+TAM组、E2+ICI组,待5-Aza-CdR处理后,用甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测各组细胞培养24、48、72 h的增殖活性;用光镜和电镜观察培养72 h时细胞的形态改变,用蛋白印迹(Western blot)法检测培养72 h时细胞中p57kip2蛋白的表达情况.结果 用5-Aza-CdR处理后,JEC细胞中p57kip2启动子区甲基化率从81.1％降为76.2％.与对照组比较,细胞增殖活性在E2组均升高,在ICI组、E2+TAM组、E2+ICI组则均降低,且均在24 h改变最明显(P<0.05).对照组细胞呈圆形或类圆形,细胞游离缘见少量微绒毛;与对照组相比,E2组细胞密度明显升高,E2+TAM组密度明显降低;在TAM组、ICI组、E2+TAM组、E2+ICI组中,可见更多的分泌泡,在TAM组、E2+ICI组则可见明显的凋亡小体.与对照组比较,在E2组中p57kip2蛋白表达减少(P<0.05),在ICI组、E2+TAM组、E2+ICI组中p57kip2蛋白表达均增高(P<0.05),以E2+TAM组增高最明显.结论 5-Aza-CdR可下调JEC细胞中p57 kip2基因启动子区的高甲基化水平,从而恢复抑癌因子p57 kip2的生物活性,逆转TAM对JEC细胞的弱雌激素样作用,增强ICI对JEC细胞增殖的抑制作用;还可能协同TAM、ICI上调p57 kip2蛋白的表达水平,拮抗E2对p57 kip2蛋白水平的下调作用,达到削弱CDK的激酶活性,从而发挥负向调控细胞周期、抑制JEC细胞进一步生长的作用.

摘要： 目的通过5-氮杂-2''-脱氧胞苷(5-aza-2''-deoxycytidine,5-Aza-CdR)干扰人子宫内膜样癌(Endometrial carcinoma,EC)JEC细胞(中分化)前后,检测p57 kip2基因启动子区甲基化状态及其蛋白表达情况、细胞生长和形态改变,探讨p57 kip2对子宫内膜癌增殖、分化的影响。方法Ⅰ.Sanger测序方法检测JEC细胞中p57 kip2基因变异情况。Ⅱ.含不同浓度5-Aza-CdR(对照组、5、7.5、10、12.5、15μmol/L)的培养基干扰JEC细胞24 h,亚硫酸氢盐测序(Bisulfite sequencing PCR,BSP)法检测各组p57 kip2基因启动子区甲基化率分别为88.8%、88.1%、83.8%、85.8%、76.2%、83.1%,选择甲基化率下降明显的12.5μmol/L和15μmol/L两个浓度体外培养JEC细胞作为实验组。(1)培养24、48、72 h,四甲基亚唑蓝(MTT)法检测细胞生长情况;(2)培养24、72 h,Western blot法检测P57 kip2蛋白表达情况;(3)培养72 h,光镜、电镜观察细胞形态结构变化。结果Ⅰ.Sanger测序结果:JEC细胞中未检测出p57 kip2基因外显子突变。Ⅱ.p57 kip2基因启动子区甲基化水平:JEC细胞中p57 kip2基因启动子区呈高甲基化状态,经5-Aza-CdR干扰24 h后,12.5μmol/L组(76.2%)、15μmol/L组(83.1%)的总体甲基化率较对照组(88.8%)下降明显。(1)MTT结果:和对照组比较,12.5μmol/L组在24、48 h细胞生长被明显抑制(P0.05);随着作用时间的延长,P57 kip2蛋白在两实验组中表达的上调趋势被削弱,以12.5μmol/L组更明显(P<0.05)。(3)形态改变:和对照组比较,两实验组细胞密度略微有减少,细胞表面微绒毛均更加丰富,细胞内可见较多分泌泡和自噬现象。结论在JEC细胞中,p57 kip2基因外显子无突变,5-Aza-CdR能下调p57 kip2基因启动子区的总体甲基化率,从而上调P57 kip2蛋白表达,使细胞生长受抑制,其中12.5μmol/L组的生长抑制作用比15μmol/L组更明显,可能还促进JEC细胞往更好的分化方向转变;随着时间的延长,没有持续追加5-Aza-CdR,p57 kip2启动子区逐渐恢复甲基化,导致P57 kip2蛋白表达上调的趋势再次被减弱。

摘要： 目的 通过5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)干扰人子宫内膜样癌(Endometrial carcinoma,EC)JEC细胞(中分化)前后,检测p57kip2基因启动子区甲基化状态及其蛋白表达情况、细胞生长和形态改变,探讨p57 kip2对子宫内膜癌增殖、分化的影响.方法 Ⅰ.Sanger测序方法检测JEC细胞中p57 kip2基因变异情况.Ⅱ.含不同浓度5-Aza-CdR(对照组、5、7.5、10、12.5、15μmol/L)的培养基干扰JEC细胞24 h,亚硫酸氢盐测序(Bisulfite sequencing PCR,BSP)法检测各组p57kip2基因启动子区甲基化率分别为88.8％、88.1％、83.8％、85.8％、76.2％、83.1％,选择甲基化率下降明显的12.5μmol/L和15μmol/L两个浓度体外培养JEC细胞作为实验组.(1)培养24、48、72 h,四甲基亚唑蓝(MTT)法检测细胞生长情况;(2)培养24、72 h,Western blot法检测P57kip2蛋白表达情况;(3)培养72 h,光镜、电镜观察细胞形态结构变化.结果 Ⅰ.Sanger测序结果:JEC细胞中未检测出p57 kip2基因外显子突变.Ⅱ.p57 kip2基因启动子区甲基化水平:JEC细胞中p57kip2基因启动子区呈高甲基化状态,经5-Aza-CdR干扰24 h后,12.5μmol/L组(76.2％)、15μmol/L组(83.1％)的总体甲基化率较对照组(88.8％)下降明显.(1)MTT结果:和对照组比较,12.5μmol/L组在24、48 h细胞生长被明显抑制(P0.05);随着作用时间的延长,P57kip2蛋白在两实验组中表达的上调趋势被削弱,以12.5μmol/L组更明显(P<0.05).(3)形态改变:和对照组比较,两实验组细胞密度略微有减少,细胞表面微绒毛均更加丰富,细胞内可见较多分泌泡和自噬现象.结论 在JEC细胞中,p57 kip2基因外显子无突变,5-Aza-CdR能下调p57 kip2基因启动子区的总体甲基化率,从而上调P57kip2蛋白表达,使细胞生长受抑制,其中12.5μmol/L组的生长抑制作用比15μmol/L组更明显,可能还促进JEC细胞往更好的分化方向转变;随着时间的延长,没有持续追加5-Aza-CdR,p57kip2启动子区逐渐恢复甲基化,导致P57 kip2蛋白表达上调的趋势再次被减弱.

摘要： 目的 研究雌激素(Estrogen,E)对人子宫内膜样癌(Endometrioid carcinoma,EC)Ishikawa细胞(高分化)和JEC细胞(中分化)中P57kip2蛋白表达及细胞形态变化的影响.方法 用等量含低、中、高浓度雌二醇(β-Estradiol,E2)(10-6、10-8、10-10 mol/L)的培养基干预Ishikawa和JEC细胞作为实验组,等量不含E2的完全培养基培养作为对照组.细胞培养24、48、72 h后,MTT法检测细胞增殖情况;培养24、72 h后,Western blot法检测P57 kip2蛋白表达情况,光镜、电镜观察细胞形态变化.结果 ①MTT结果:与对照组比较,在Ishikawa细胞中,E2低、中浓度组增殖明显(P0.05);在JEC细胞中,E2各浓度组均随药物浓度增高,促细胞生长的作用更明显(P<0.05).②形态结构:与对照组比较,在低、中浓度组生长密度均增大,但低浓度组部分细胞内线粒体、内质网肿胀较轻微,中浓度组Ishikawa细胞部分线粒体肿胀较明显,JEC细胞损伤加重,可见核袋、核孔.高浓度组Ishikawa细胞生长密度减少,可见线粒体肿胀、内质网扩张囊泡化更明显,可见凋亡小体;JEC细胞生长密度则持续增大,线粒体高度肿胀并出现絮状沉积物,核内染色质均匀化,核孔增多.两株EC细胞核质比均较对照组增大.③Western blot结果:随着E2作用时间延长、作用浓度增加,P57kip2蛋白在Ishikawa细胞中表达逐渐增加,在JEC细胞中表达逐渐降低(P<0.05).结论 随着E浓度增加,P57kip2蛋白在Ishikawa细胞中表达呈递增趋势,发挥其抑制细胞生长的作用;P57 kip2蛋白在JEC细胞中表达呈递减趋势,使其负向调控细胞周期的能力减弱,致细胞增殖明显;较高浓度则使EC细胞水肿明显、结构破坏,甚至造成不可逆性损伤,还可能诱导EC细胞往分化更差的方向发展.

摘要： 目的研究雌激素(Estrogen,E)对人子宫内膜样癌(Endometrioid carcinoma,EC)Ishikawa细胞(高分化)和JEC细胞(中分化)中P57kip2蛋白表达及细胞形态变化的影响。方法用等量含低、中、高浓度雌二醇(β-Estradiol,E2)(10-6、10-8、10-10mol/L)的培养基干预Ishikawa和JEC细胞作为实验组,等量不含E2的完全培养基培养作为对照组。细胞培养24、48、72 h后,MTT法检测细胞增殖情况;培养24、72 h后,Western blot法检测P57kip2蛋白表达情况,光镜、电镜观察细胞形态变化。结果①MTT结果:与对照组比较,在Ishikawa细胞中,E2低、中浓度组增殖明显(P0.05);在JEC细胞中,E2各浓度组均随药物浓度增高,促细胞生长的作用更明显(P<0.05)。②形态结构:与对照组比较,在低、中浓度组生长密度均增大,但低浓度组部分细胞内线粒体、内质网肿胀较轻微,中浓度组Ishikawa细胞部分线粒体肿胀较明显,JEC细胞损伤加重,可见核袋、核孔。高浓度组Ishikawa细胞生长密度减少,可见线粒体肿胀、内质网扩张囊泡化更明显,可见凋亡小体;JEC细胞生长密度则持续增大,线粒体高度肿胀并出现絮状沉积物,核内染色质均匀化,核孔增多。两株EC细胞核质比均较对照组增大。③Western blot结果:随着E2作用时间延长、作用浓度增加,P57kip2蛋白在Ishikawa细胞中表达逐渐增加,在JEC细胞中表达逐渐降低(P<0.05)。结论随着E浓度增加,P57kip2蛋白在Ishikawa细胞中表达呈递增趋势,发挥其抑制细胞生长的作用;P57kip2蛋白在JEC细胞中表达呈递减趋势,使其负向调控细胞周期的能力减弱,致细胞增殖明显;较高浓度则使EC细胞水肿明显、结构破坏,甚至造成不可逆性损伤,还可能诱导EC细胞往分化更差的方向发展。

摘要： 一种实现快速五七层交换的方法包括：发送TCP SYN；构造SYNACK报文；发送ACK报文；发送一个带有应用层信息的内容请求报文；根据报文状态及报文种类，将报文通过总线上送给CPU；CPU收到所述上送的内容请求报文后，提取应用层信息并根据配置的内容规则进行内容匹配，选择合适的服务器组，构造TCP SYN报文下发；将TCP SYN报文发送给真实服务器；发送SYN ACK报文，构造ACK报文，构造消息报文通过总线上送给CPU；将缓存的HTTP请求报文下发，将HTTP请求报文转发给服务器；直接转发后继报文。本发明有效地减少NP与CPU交互的报文，减轻了CPU的负担。

摘要： 本发明涉及一种包含阳极An和阴极Ka和配置在阳极An和阴极Ka之间的发光层E和合适的话至少一个其它层的有机发光二极管，其中所述发光层E和/或至少一个其它层包含至少一种选自二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S-氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S-二氧化物的化合物，本发明还涉及一种包含至少一种上述化合物的发光层，上述化合物作为基质材料、空穴/激子阻挡材料、电子/激子阻挡材料、空穴注入材料、电子注入材料、空穴导体材料和/或电子导体材料的用途，以及涉及一种选自包含至少一种本发明有机发光二极管的固定可视显示单元、移动的可视显示单元和照明单元的器件。

摘要： 本发明涉及一种包含阳极An和阴极Ka和配置在An和阴极Ka之间且包含至少一种卡宾配合物的发光层E和合适的话至少一个其他层的有机发光二极管，其中所述发光层E和/或至少一个其他层包含至少一种选自二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S-氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S-二氧化物的化合物，本发明还涉及一种包含至少一种上述化合物和至少一种卡宾配合物的发光层，上述化合物作为基质材料、空穴/激子阻挡材料、电子/激子阻挡材料、空穴注入材料、电子注入材料、空穴导体材料和/或电子导体材料的用途，以及涉及一种选自包含至少一种本发明有机发光二极管的固定显示器单元、移动的显示器单元和照明单元的器件；本发明还涉及所选的二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S-氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S-二氧化物的化合物，及其制备方法。

摘要： 一种实现快速五七层交换的方法包括：发送TCP SYN；构造SYN ACK报文；发送ACK报文；发送一个带有应用层信息的内容请求报文；根据报文状态及报文种类，将报文通过总线上送给CPU；CPU收到所述上送的内容请求报文后，提取应用层信息并根据配置的内容规则进行内容匹配，选择合适的服务器组，构造TCP SYN报文下发；将TCP SYN报文发送给真实服务器；发送SYN ACK报文，构造ACK报文，构造消息报文通过总线上送给CPU；将缓存的HTTP请求报文下发，将HTTP请求报文转发给服务器；直接转发后继报文。本发明有效地减少NP与CPU交互的报文，减轻了CPU的负担。

摘要： 本申请实施例中提供了一种4K8KIP制播调度控制方法，能够节约路由器表项以及网络带宽，特别适合用于大规模、无阻塞调度切换场景。所述4K8KIP制播调度控制方法包括：一种4K8KIP制播调度控制方法，包括：根据实际网络带宽构建由高到低的不同等级的流和/或流组，由高到低的次序为：8K流组4k流组4K流组的单流；在调度时，通过从高等级中抽取共享的低等级的流和/或流组使用。

摘要： 本发明提供了能够结合细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1B的各种化合物及其药学上可接受的盐。该化合物可具有根据如本文所详述的式I或式II的结构。该化合物可包括SJ747、SJ749、SJ755、SJ757。还提供了含有该化合物或药学上可接受的盐的药物制剂及其使用方法。该制剂和方法可用于治疗癌症。在一些方面，癌症与固有无序蛋白p27的错误定位有关。在一些方面，癌症对抗癌疗法具有抗性。因此，该药物制剂可包括第二活性剂和/或可与第二活性剂诸如癌症治疗剂组合给药。在各个方面，还提供了使用本文所述的化合物和制剂在有此需要的受试者中促进重新进入细胞分裂周期的方法。

摘要： 本发明涉及一种包含阳极An和阴极Ka和配置在阳极An和阴极Ka之间的发光层E和合适的话至少一个其它层的有机发光二极管，其中所述发光层E和/或至少一个其它层包含至少一种选自二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S－氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S－二氧化物的化合物，本发明还涉及一种包含至少一种上述化合物的发光层，上述化合物作为基质材料、空穴/激子阻挡材料、电子/激子阻挡材料、空穴注入材料、电子注入材料、空穴导体材料和/或电子导体材料的用途，以及涉及一种选自包含至少一种本发明有机发光二极管的固定可视显示单元、移动的可视显示单元和照明单元的器件。

摘要： 本发明涉及一种包含阳极An和阴极Ka和配置在An和阴极Ka之间且包含至少一种卡宾配合物的发光层E和合适的话至少一个其他层的有机发光二极管，其中所述发光层E和/或至少一个其他层包含至少一种选自二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S-氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S-二氧化物的化合物，本发明还涉及一种包含至少一种上述化合物和至少一种卡宾配合物的发光层，上述化合物作为基质材料、空穴/激子阻挡材料、电子/激子阻挡材料、空穴注入材料、电子注入材料、空穴导体材料和/或电子导体材料的用途，以及涉及一种选自包含至少一种本发明有机发光二极管的固定显示器单元、移动的显示器单元和照明单元的器件；本发明还涉及所选的二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S-氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S-二氧化物的化合物，及其制备方法。

摘要： 五七声十二律十二调转调筝，亦称东方钢琴。采用顶部装有导弦滑槽的四足式琴码，码两侧分别按五声与七声音阶布弦，倒八字型凸轮轴采用倒U型截弦拉杆配合，轴端有接通显示转调调号的通电触点；可以分为若干挡次开发。每个八度内可以五声刮奏，七声刮奏，包括了十二律的全部半音，五七声互补或同调；高档琴双侧均可快速转十二个调；采用十字架形拴弦器，胜任筝曲、竖琴曲、箜篌曲、钢琴曲演奏。

摘要： 本实用新型涉及一种基于检测P57kip2和TGF‑β1判断食管鳞癌发生发展的试剂盒，属于医学和生物学检测领域，包括盒体及设置在盒体开口处的盒盖，盒体内垂直设置有四根伸缩套杆Ⅱ，伸缩套杆Ⅱ内套设有伸缩套杆Ⅰ，盒体内穿过四根伸缩套杆Ⅱ设置有隔板，四根伸缩套杆Ⅰ的自由端均与滑块固定连接，滑块设置在滑槽内，滑槽开设在上盒体Ⅰ和上盒体Ⅱ的前后两侧，上盒体Ⅰ和上盒体Ⅱ的上端面以及隔板上均开设有容纳孔。本实用新型能将上下层试剂盒分离，且无需将上层试剂盒移至实验台，不占据较多的实验空间，对试剂管取放方便；固定效果好，避免试剂管晃动。通过试剂能进行免疫组织化学染色，检测P57kip2和TGF‑β1的表达，从而判断食管鳞癌的发生、发展情况。