p21蛋白

摘要： 目的 探讨喉癌组织中p21蛋白、Yes相关蛋白(YAP)的表达情况与喉癌患者术后复发情况的关系.方法 将118例喉癌术后患者根据复发情况分为复发组(n=47)、非复发组(n=68)、失访患者(n=3).比较复发组与非复发组患者喉癌组织中p21、YAP蛋白的阳性表达情况,并对喉癌患者术后复发的影响因素进行分析.结果 复发组患者喉癌组织中p21蛋白的阳性表达率明显低于非复发组患者,YAP蛋白的的阳性表达率明显高于非复发组患者(P﹤0.01).复发组TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、分化程度为低分化、有淋巴结转移的患者比例均高于非复发组(P﹤0.05).Logistic回归模型分析结果显示,TNM分期高、发生淋巴结转移、YAP蛋白阳性表达均是喉癌患者术后复发的独立危险因素,p21蛋白阳性表达率升高是喉癌患者术后复发的独立保护因素(P﹤0.05).结论喉癌组织中p21蛋白表达下调、YAP蛋白表达上调均与喉癌的发生、发展有关,同时可能会增加喉癌患者术后复发的风险.

摘要： p21蛋白是一种细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白(CDKI),具有多种生物学功能.首先,p21蛋白可降解细胞周期蛋白(cyclin)、抑制细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin dependent kinase,CDK)活性、与cyclin/CDK复合物或增殖细胞核抗原(PCNA)结合,阻滞细胞周期进程.其次,p21蛋白可通过巨噬细胞的活化和极化及中性粒细胞的凋亡参与调控机体炎症反应.再次,p21蛋白调控细胞的凋亡过程.它既可与细胞凋亡信号调节激酶1(ASK1)和促凋亡因子相互作用抑制细胞凋亡,又可上调促凋亡蛋白Bax或激活TNF家族死亡受体(TRAIL)促进细胞凋亡.最后,p21蛋白可上调微管相关蛋白1A/1B轻链3B(LC3)和Unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)蛋白促进细胞自噬.此外,p21蛋白在多种病毒感染过程中也发挥重要作用.在人免疫缺陷病病毒(HIV)感染的细胞中,p21蛋白可抑制HIV逆转录酶的活性、dNTP的生物合成及宿主细胞抗病毒蛋白SAMHD1失活抑制HIV复制.p21蛋白可与人乳头瘤病毒(HPV)编码的E7蛋白相互作用,诱导细胞进入S期.Epstein-Barr病毒(EBV)、猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)、鼠肝炎病毒(MHV)和A型流感病毒(IAV)感染引起p21蛋白水平变化,进而调控细胞周期.本文综述了p21蛋白的功能及在病毒感染中的作用,以期为研究病毒感染和p21蛋白之间的相互作用提供参考.

摘要： 目的 探讨宫颈癌患者Kruppel样因子6(KLF6),p21蛋白表达水平与病理特征及化疗敏感性的相关性.方法 回顾性分析2016年1月～2018年12月接受化疗的40例宫颈癌患者,化疗结束后根据化疗效果将患者分为化疗敏感组(CR+PR)、化疗抵抗组(SD+PD).采用免疫组化检测宫颈癌组织KLF6,p21蛋白的表达,分析其与临床病理特征、化疗敏感性及总生存期(OS)的关系.结果 宫颈癌中KLF6,p21蛋白阳性率与病理分期、肿瘤直径、分化类型及化疗敏感性相关(χ2=2.14～5.74,均P<0.05).KLF6+/p21-者ORR为85.71％,显著高于非KLF6+/p21-者42.11％(χ2=8.33,P<0.05).宫颈癌患者的中位OS为11.20个月(95％CI:9.73～12.71),其中KLF6阳性者中位OS为11.90个月(95％CI:10.81～12.99),显著高于阴性表达者9.20个月(95％CI:9.05～9.35);p21蛋白阳性者中位OS为9.14个月(95％CI:8.26～10.22),显著低于p21阴性表达者11.62个月(95％CI:9.63～13.58)(χ2=11.50,6.23,均P<0.05).结论 宫颈癌患者KLF6,p21表达水平与其临床病理特征相关.KLF6高表达、p21低表达者化疗敏感性高,且预后更好,可作为预后、个体化治疗方案选择的评价指标.

摘要： 化疗一般通过诱导DNA损伤引发细胞死亡来发挥作用,但是在非致命剂量下癌细胞仍能够选择持续分裂增殖或者进入非活动状态,即衰老状态(senescence),在该状态下,细胞的形态以及代谢活动都与正常细胞不同。有证据表明癌症疗法诱导的衰老与患者改善的临床预后结果直接相关,故阐明驱动肿瘤细胞衰老发生的机制能够研发出新型抗癌疗法。然而由于细胞衰老发生的过程缓慢,对于理解这一机制的发生仍然充满挑战。该文章中研究者通过单细胞追踪技术阐明细胞内p21蛋白的动态变化如何决定了癌细胞进入由化疗诱导的衰老状态的机制。

摘要： 目的 观察隐丹参酮对宫颈鳞癌Siha细胞增殖及细胞凋亡的影响,探讨其作用机制.方法 四氮唑噻唑蓝法检测不同浓度隐丹参酮对Siha细胞活力影响;流式细胞术测定Siha细胞增殖周期的分布;Western blot法检测Siha细胞中E6、P53、P21蛋白的表达.结果 不同浓度隐丹参酮(0.1、1、5、10、100 μmol·L-1)对Siha细胞的细胞毒性有明显剂量和时间依赖性;隐丹参酮可使Siha细胞的细胞周期构成发生明显的变化,并诱导细胞凋亡;Western blot法结果表明,隐丹参酮作用于Siha细胞后E6蛋白表达逐渐降低,P53和P21的蛋白表达逐渐升高.结论 隐丹参酮对宫颈鳞癌Siha细胞有较强的细胞毒性,这与其阻滞Siha细胞处于G0/G1期,并诱导细胞凋亡,使S期细胞比例降低;抑制E6蛋白表达,使P53功能恢复,从而起到杀伤肿瘤细胞的作用.

摘要： 目的 观察沉默解整合素样金属蛋白酶17(ADAM17)表达对结肠癌HT29细胞增殖的影响,并探讨其可能的机制.方法 将HT29细胞分为3组,沉默组和阴性对照组分别转染ADAM17小干扰RNA(ADAM17-shRNA)及对照序列(nonsense shRNA),空白对照组加入等量PBS;转染后48 h,采用real-time PCR法检测细胞ADAM17mRNA,CCK-8法观察细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,Western blotting法检测细胞周期相关蛋白细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p21.结果 转染48 h,与阴性对照组和空白对照组比较,沉默组细胞ADAM17 mRNA及蛋白表达减少,细胞增殖率下降,G0/G1期细胞比例增多,G2/M期细胞比例降低,cyclin D1蛋白表达降低,p21蛋白表达升高(P均＜0.01).结论 沉默ADAM17蛋白可抑制结肠癌HT29细胞增殖,可能与其影响细胞周期蛋白cyclin D1、p21表达从而调控细胞周期有关.

摘要： 目的 探讨Krüppel样转录因子16(KLF16)对胃癌细胞增殖、克隆能力的影响及机制.方法 取处于对数生长期的BGC-823和SGC-7901细胞,每种细胞分为3组,sh-KLF161#、2#、3#组采用脂质体Lipofectamine 3000,分别将sh-KLF161#、sh-KLF162#、sh-KLF163#转染至细胞中,sh-NC组将shRNA无关序列转染至细胞中,以不转染shRNA的细胞为空白对照组.Real-time PCR法检测KLF16 mRNA相对表达量.CCK-8法检测胃癌细胞增殖活性,细胞克隆形成试验检测胃癌细胞克隆能力.Western blotting法检测细胞中细胞周期相关蛋白p21和细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)的表达.结果 BGC-823细胞中,空白对照组,sh-NC组,sh-KLF161#、2#、3#组KLF16 mRNA相对表达量分别为1.13±0.10、1.06±0.15、0.57±0.11、0.72±0.14、0.39±0.13;SGC-7901细胞中,空白对照组,sh-NC组,sh-KLF161#、2#、3#组KLF16 mRNA相对表达量分别为1.09±0.12、1.02±0.14、0.59±0.15、0.53±0.11、0.31±0.15;两种细胞中,sh-KLF16#3组的KLF16 mRNA相对表达量低于sh-KLF16#1组和sh-KLF16#2组(P均<0.05).在BGC-823和SGC-7901细胞中,干扰KLF16基因表达后,细胞增殖受抑制.BGC-823细胞中,空白对照组、sh-NC组、sh-KLF163#组细胞克隆数目分别为(180.45±19.32)、(189.83±22.43)、(109.32±24.31)个,SGC-7901细胞中,空白对照组、sh-NC组、sh-KLF163#组细胞克隆数目分别为(148.41±21.43)、(152.95±24.75)、(87.82±18.43)个,sh-KLF163#组细胞克隆数目低于空白对照组、sh-NC组(P均<0.05).在BGC-823和SGC-7901细胞中,干扰KLF16基因表达后,p21蛋白表达增加(P均<0.05),而CDK4蛋白表达下降(P均<0.05).结论 干扰KLF16基因表达,可抑制细胞增殖和克隆形成能力,其机制可能与上调p21蛋白和降低CDK4蛋白表达有关.

摘要： 本文以80例行结肠癌手术治疗的患者为例,采用免疫组化的方法检测结肠癌中Bmi-1、p21和p27表达水平并检测其相关性,探讨上述3种基因在结肠癌的发生和发展中的作用.研究结果表明,Bmi-1蛋白在结肠癌组织的阳性表达水平明显增加.p21和p27蛋白在结肠癌组织的阳性表达水平明显降低.并且Bmi-1的表达水平和p21以及p27呈负相关.表明Bmi-1蛋白在结肠癌组织过度表达.其可能对p21以及p27蛋白的负向调控在结肠癌的发生及发展中发挥重要作用.可以作为结肠癌预后判断的参考.

摘要： 本文以80例行结肠癌手术治疗的患者为例,采用免疫组化的方法检测结肠癌中Bmi-1、p21和p27表达水平并检测其相关性,探讨上述3种基因在结肠癌的发生和发展中的作用.研究结果表明,Bmi-1蛋白在结肠癌组织的阳性表达水平明显增加.p21和p27蛋白在结肠癌组织的阳性表达水平明显降低.并且Bmi-1的表达水平和p21以及p27呈负相关.表明Bmi-1蛋白在结肠癌组织过度表达.其可能对p21以及p27蛋白的负向调控在结肠癌的发生及发展中发挥重要作用.可以作为结肠癌预后判断的参考.

摘要： 本文以80例行结肠癌手术治疗的患者为例,采用免疫组化的方法检测结肠癌中Bmi-1、p21和p27表达水平并检测其相关性,探讨上述3种基因在结肠癌的发生和发展中的作用.研究结果表明,Bmi-1蛋白在结肠癌组织的阳性表达水平明显增加.p21和p27蛋白在结肠癌组织的阳性表达水平明显降低.并且Bmi-1的表达水平和p21以及p27呈负相关.表明Bmi-1蛋白在结肠癌组织过度表达.其可能对p21以及p27蛋白的负向调控在结肠癌的发生及发展中发挥重要作用.可以作为结肠癌预后判断的参考.

摘要： 本文以80例行结肠癌手术治疗的患者为例,采用免疫组化的方法检测结肠癌中Bmi-1、p21和p27表达水平并检测其相关性,探讨上述3种基因在结肠癌的发生和发展中的作用.研究结果表明,Bmi-1蛋白在结肠癌组织的阳性表达水平明显增加.p21和p27蛋白在结肠癌组织的阳性表达水平明显降低.并且Bmi-1的表达水平和p21以及p27呈负相关.表明Bmi-1蛋白在结肠癌组织过度表达.其可能对p21以及p27蛋白的负向调控在结肠癌的发生及发展中发挥重要作用.可以作为结肠癌预后判断的参考.

摘要： 本文以80例行结肠癌手术治疗的患者为例,采用免疫组化的方法检测结肠癌中Bmi-1、p21和p27表达水平并检测其相关性,探讨上述3种基因在结肠癌的发生和发展中的作用.研究结果表明,Bmi-1蛋白在结肠癌组织的阳性表达水平明显增加.p21和p27蛋白在结肠癌组织的阳性表达水平明显降低.并且Bmi-1的表达水平和p21以及p27呈负相关.表明Bmi-1蛋白在结肠癌组织过度表达.其可能对p21以及p27蛋白的负向调控在结肠癌的发生及发展中发挥重要作用.可以作为结肠癌预后判断的参考.

摘要： 本文以80例行结肠癌手术治疗的患者为例,采用免疫组化的方法检测结肠癌中Bmi-1、p21和p27表达水平并检测其相关性,探讨上述3种基因在结肠癌的发生和发展中的作用.研究结果表明,Bmi-1蛋白在结肠癌组织的阳性表达水平明显增加.p21和p27蛋白在结肠癌组织的阳性表达水平明显降低.并且Bmi-1的表达水平和p21以及p27呈负相关.表明Bmi-1蛋白在结肠癌组织过度表达.其可能对p21以及p27蛋白的负向调控在结肠癌的发生及发展中发挥重要作用.可以作为结肠癌预后判断的参考.

摘要： 目的：探讨miRNA是否参与高浓度胰岛素介导的VSMC异常增殖以及参与其中的具体信号分子,进一步探讨血管平滑肌细胞增殖的机制,为血管增生性疾病的防治寻求新的理论和实验依据.方法：原代培养SD大鼠VSMC后H3-TdR、流式细胞仪检测不同浓度胰岛素刺激后VSMC的增殖情况、建立胰岛素促VSMC增殖的浓度曲线;利用MicroRNA芯片找到胰岛素刺激后VSMC产生有意义变化的microRNAs，real time-PCR进行验证;高通量生物信息学方法分析寻找特定miRNA的下游靶蛋白，并构建荧光报告基因验证特定miRNA与下游靶蛋白的标靶关系。结果：高浓度胰岛素刺激VSMC后多种miRNA产生变化，其中miR-208变化最为显著;促进miR-208表达可以促进基础状态VSMC增殖，并进一步促进胰岛素诱导的VSMC增殖;抑制miR-208表达可以抑制胰岛素诱导的VSMC增殖;MiR-208可以通过“种子”序列与其靶蛋白-一细胞周期依赖性蛋白激酶抑制剂CDKI家族中的p21 mRNA3'UTR互补结合，在转录后水平下调p21表达。结论：MiR-208通过在转录后水平负性调控下游靶蛋白p21参与胰岛素介导的VSMC增殖，并可能进一步参与高血压的病理生理机制。

摘要： 目的：探讨miRNA是否参与高浓度胰岛素介导的VSMC异常增殖以及参与其中的具体信号分子,进一步探讨血管平滑肌细胞增殖的机制,为血管增生性疾病的防治寻求新的理论和实验依据.方法：原代培养SD大鼠VSMC后H3-TdR、流式细胞仪检测不同浓度胰岛素刺激后VSMC的增殖情况、建立胰岛素促VSMC增殖的浓度曲线;利用MicroRNA芯片找到胰岛素刺激后VSMC产生有意义变化的microRNAs，real time-PCR进行验证;高通量生物信息学方法分析寻找特定miRNA的下游靶蛋白，并构建荧光报告基因验证特定miRNA与下游靶蛋白的标靶关系。结果：高浓度胰岛素刺激VSMC后多种miRNA产生变化，其中miR-208变化最为显著;促进miR-208表达可以促进基础状态VSMC增殖，并进一步促进胰岛素诱导的VSMC增殖;抑制miR-208表达可以抑制胰岛素诱导的VSMC增殖;MiR-208可以通过“种子”序列与其靶蛋白-一细胞周期依赖性蛋白激酶抑制剂CDKI家族中的p21 mRNA3'UTR互补结合，在转录后水平下调p21表达。结论：MiR-208通过在转录后水平负性调控下游靶蛋白p21参与胰岛素介导的VSMC增殖，并可能进一步参与高血压的病理生理机制。

摘要： 目的：探讨miRNA是否参与高浓度胰岛素介导的VSMC异常增殖以及参与其中的具体信号分子,进一步探讨血管平滑肌细胞增殖的机制,为血管增生性疾病的防治寻求新的理论和实验依据.方法：原代培养SD大鼠VSMC后H3-TdR、流式细胞仪检测不同浓度胰岛素刺激后VSMC的增殖情况、建立胰岛素促VSMC增殖的浓度曲线;利用MicroRNA芯片找到胰岛素刺激后VSMC产生有意义变化的microRNAs，real time-PCR进行验证;高通量生物信息学方法分析寻找特定miRNA的下游靶蛋白，并构建荧光报告基因验证特定miRNA与下游靶蛋白的标靶关系。结果：高浓度胰岛素刺激VSMC后多种miRNA产生变化，其中miR-208变化最为显著;促进miR-208表达可以促进基础状态VSMC增殖，并进一步促进胰岛素诱导的VSMC增殖;抑制miR-208表达可以抑制胰岛素诱导的VSMC增殖;MiR-208可以通过“种子”序列与其靶蛋白-一细胞周期依赖性蛋白激酶抑制剂CDKI家族中的p21 mRNA3'UTR互补结合，在转录后水平下调p21表达。结论：MiR-208通过在转录后水平负性调控下游靶蛋白p21参与胰岛素介导的VSMC增殖，并可能进一步参与高血压的病理生理机制。

摘要： 目的：探讨miRNA是否参与高浓度胰岛素介导的VSMC异常增殖以及参与其中的具体信号分子,进一步探讨血管平滑肌细胞增殖的机制,为血管增生性疾病的防治寻求新的理论和实验依据.方法：原代培养SD大鼠VSMC后H3-TdR、流式细胞仪检测不同浓度胰岛素刺激后VSMC的增殖情况、建立胰岛素促VSMC增殖的浓度曲线;利用MicroRNA芯片找到胰岛素刺激后VSMC产生有意义变化的microRNAs，real time-PCR进行验证;高通量生物信息学方法分析寻找特定miRNA的下游靶蛋白，并构建荧光报告基因验证特定miRNA与下游靶蛋白的标靶关系。结果：高浓度胰岛素刺激VSMC后多种miRNA产生变化，其中miR-208变化最为显著;促进miR-208表达可以促进基础状态VSMC增殖，并进一步促进胰岛素诱导的VSMC增殖;抑制miR-208表达可以抑制胰岛素诱导的VSMC增殖;MiR-208可以通过“种子”序列与其靶蛋白-一细胞周期依赖性蛋白激酶抑制剂CDKI家族中的p21 mRNA3'UTR互补结合，在转录后水平下调p21表达。结论：MiR-208通过在转录后水平负性调控下游靶蛋白p21参与胰岛素介导的VSMC增殖，并可能进一步参与高血压的病理生理机制。

摘要： 本发明涉及一种五比二一季四收的农作物组合种植方法。五比二一季四收农作物组合种植方法是高棵作物和矮棵作物种植比例为2:5，在高棵作物种植垄上种植豆角，矮棵作物收获后，在原来种植矮棵作物的种植垄上再种植第二种矮科作物。本申请种植方法是在同一块土地范围内种四种农作物，而且都获得丰收。此种种植方法在2500积温以上地区都可种植，四种作物种植时间不同，收获时间不同，便于管理，便于机械作业，便于收获。而且作物之间又起到优势互补，相互增产的作用。在有限的土地上获得更大的效益。

摘要： 本发明涉及一种五比二一季四收的农作物组合种植方法。五比二一季四收农作物组合种植方法是高棵作物和矮棵作物种植比例为2:5，在高棵作物种植垄上种植豆角，矮棵作物收获后，在原来种植矮棵作物的种植垄上再种植第二种矮科作物。本申请种植方法是在同一块土地范围内种四种农作物，而且都获得丰收。此种种植方法在2500积温以上地区都可种植，四种作物种植时间不同，收获时间不同，便于管理，便于机械作业，便于收获。而且作物之间又起到优势互补，相互增产的作用。在有限的土地上获得更大的效益。

摘要： 本发明的目的在于，提供可抑制弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成的弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制剂、弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制用组合物、具有弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制作用的物质的筛选方法、抑制弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体的形成的方法、抑制变性弹性蛋白的分解降低的方法及维持正常的弹性蛋白纤维的方法等。本发明涉及一种变性弹性蛋白的分解降低的抑制剂等，其特征在于，含有选自西番莲萃取物、金盏菊萃取物、白芥萃取物、药蜀葵萃取物、白柳萃取物、菖蒲萃取物、桃仁萃取物及大豆萃取物中的1种以上的植物萃取物作为有效成分。

摘要： 本发明涉及含有抑制纤维粘连蛋白与免疫抑制性受体LILRB4的结合的物质作为有效成分的免疫检查点抑制剂、免疫检查点相关疾病的治疗剂、含有活化免疫抑制性受体LILRB4的物质作为有效成分的免疫抑制剂、抗纤维粘连蛋白抗体或其衍生物、纤维粘连蛋白类似物、用于检测纤维粘连蛋白或其部分蛋白质的试剂盒和使用所述试剂盒检测生物样品中的纤维粘连蛋白或其部分蛋白质的方法。

摘要： 本发明提供一种糖化蛋白质测定试剂，其至少包含Trinder’s试剂、4‑氨基安替比林、蛋白酶、蛋白酶的稳定剂以及亚铁氰化物，其中，至少Trinder’s试剂包含在含有Trinder’s试剂的部分组合物中，至少4‑氨基安替比林包含在含有4‑氨基安替比林的部分组合物中，蛋白酶的稳定剂是使亚铁氰化物与该蛋白酶的稳定剂混合后的氧化还原电位大于0.058V的稳定剂，氧化还原电位是包含蛋白酶的稳定剂和亚铁氰化物、不包含糖化蛋白质的反应体系的氧化还原电位。

摘要： 本发明的目的在于提供可抑制弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成的弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制剂及弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制用组合物等。本发明涉及一种变性弹性蛋白的分解降低的抑制剂，其特征在于，含有下述通式(I)所表示的化合物及/或其衍生物作为有效成分。(式(I)中，R1～R4相同或不同，为氢原子或羟基，R1为氢原子时R2为羟基，R1为羟基时R2为氢原子，R3为氢原子时R4为羟基，R3为羟基时R4为氢原子。)

摘要： 由下述氟树脂形成了与蛋白质或包含蛋白质的组合物接触的表面的容器及用于制造蛋白质或包含蛋白质的组合物的器材具有显著的低蛋白质吸附性，其中，所述氟树脂为选自四氟乙烯‑六氟丙烯系共聚物及四氟乙烯‑全氟烷基乙烯基醚系共聚物中的至少1种氟树脂，并且，所述氟树脂的熔点为320°C以下，所述氟树脂中的相对于每1×10

摘要： 本发明提供能减小使用了特异性地结合的物质的测定中的由肝型脂肪酸结合蛋白质引起的测定值的变动幅度的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂、评价该制剂的方法、制作肝型脂肪酸结合蛋白质的校准曲线的方法、以及定量该蛋白质的方法。一种用使用了用10mM的氧化剂在25°C下进行1小时的氧化处理的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂的测定值与使用了未进行上述氧化处理的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂的测定值的比表示的氧化变动系数设定为1.4以下的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂、用于该制剂的肝型脂肪酸结合蛋白质、编码该蛋白质的DNA、由该DNA转化得到的细胞、该蛋白质的制造方法、评价该制剂的方法、抑制使用该制剂的测定中的测定值的变动幅度的方法、制作该蛋白质的校准曲线的方法、以及定量该蛋白质的方法。

摘要： 一种由使具有免疫球蛋白折叠结构的蛋白和能够形成亚单元结构的蛋白融合而得到的单体蛋白组成的多聚体蛋白的制备方法，该制备方法包括下述步骤：步骤(A)，准备在微生物的菌体内呈不溶性颗粒形态的蛋白，该蛋白为上述单体蛋白；步骤(B)，利用含有月桂酰-L-Glu的水溶液增溶步骤(A)中准备的单体蛋白；步骤(C)，在含有精氨酸盐酸盐的缓冲液中稀释步骤(B)中得到的溶液，降低月桂酰-L-Glu的浓度；以及步骤(D)，利用凝胶过滤层析等将步骤(C)中得到的溶液的溶剂置换成缓冲液。

摘要： 本实用新型公开了一种模式二一体化充电枪，其包括枪头和与所述枪头连接的枪体，所述枪体内设置有控制电路板，所述控制电路板的一端通过线缆连接有16A充电三脚插头，所述枪体于所述控制电路板的上方开设有凹槽，所述凹槽包括相互独立设置的上腔体和下腔体，所述上腔体可拆卸地放置有转换接头，所述转换接头的母端开设有与16A充电三脚插头相匹配的三个16A充电插孔，所述转换接头的公端具有与8A充电插座的插孔相匹配的三块8A充电插片，上腔体的底部设置有可与转换接头的母端配合的柔性凸片，下腔体的底部固定有弹簧，弹簧上穿套固定有传动杆，传动杆的上端与柔性凸片抵接，传动杆的下端穿过下腔体并伸入控制电路板内。