P2X7受体

摘要： 三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)除了作为供能物质之外,还可以通过与细胞表面的嘌呤受体P2X7(purinergic receptor 2X7,P2X7R)结合,激活下游相关信号通路,引起靶细胞产生特异性生物学效应。P2X7R在很多免疫细胞中广泛表达,如单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等,ATP介导的P2X7R通路在炎症性疾病中发挥重要作用。本文就P2X7R所涉及的相关分子的基本概念、发现过程、主要来源及生理病理功能,以及ATPP2X7R信号通路及其在消化系统、呼吸系统、神经系统、免疫系统等常见炎症性疾病中的作用进行综述。

摘要： 视网膜变性类疾病是世界上主要的一类致盲性眼病,感光细胞等视网膜神经元细胞损伤及凋亡是其共同的病理基础。嘌呤能离子通道型7(P2X7)受体在视网膜多种类型的细胞均有表达。研究发现,P2X7受体激活及其介导的信号异常表达与视网膜神经元细胞变性死亡过程相关,而阻断或下调P2X7受体的激活表达可显著减少视网膜胶质细胞激活和神经元细胞的损伤及凋亡。本文回顾近年来嘌呤P2X7受体参与视网膜变性类疾病的相关研究进展并进行综述,探讨视网膜变性类疾病中针对P2X7受体可能的治疗靶点和策略。

摘要： 目的观察柴胡疏肝散精简方对慢性疼痛抑郁共病大鼠行为学及中缝核P2X7受体、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-1、白细胞介素(IL)-1β表达的影响,探讨其抗疼痛抑郁共病的机制。方法将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组和柴胡疏肝散精简方组,每组10只。除空白组外,其余3组予利血平腹腔注射造模,氟西汀组和柴胡疏肝散精简方组分别予氟西汀和柴胡疏肝散精简方灌胃,空白组和模型组予等量蒸馏水灌胃,连续14 d。测量大鼠体质量、强迫游泳不动时间、旷场实验运动行为和热缩足阈值;ELISA检测血清IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;PCR检测中缝核P2X7受体、Caspase-1及IL-1βmRNA表达;Westernblot检测中缝核IL-6、TNF-α蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量增量明显减少,强迫游泳不动时间明显增加,旷场实验运动总距离和穿格次数明显减少,热缩足阈值明显降低(P<0.05);血清IL-6、TNF-α含量明显增加(P<0.05),中缝核P2X7受体、Caspase-1及IL-1βmRNA表达明显升高(P<0.05),IL-6、TNF-α蛋白表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,氟西汀组和柴胡疏肝散精简方组大鼠体质量增量明显增加,强迫游泳不动时间明显减少,旷场实验运动总距离和穿格次数明显增加,热缩足阈值明显升高(P<0.05);血清IL-6、TNF-α含量明显减少(P<0.05),中缝核P2X7受体、Caspase-1及IL-1βmRNA表达明显降低(P<0.05),IL-6、TNF-α蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论柴胡疏肝散精简方可改善慢性疼痛抑郁共病大鼠行为学及疼痛阈值,其作用机制可能与抑制中缝核P2X7受体表达,进而下调Caspase-1、IL-1β、IL-6和TNF-α表达,减轻炎症反应有关。

摘要： 目的探究抑制P2X7受体(R)表达对高糖诱导的肾间质成纤维细胞转化生长因子(TGF)-β1/p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法设计、合成P2X7R序列并制备慢病毒悬液,分离肾间质成纤维细胞,分为空白组、高糖组、过表达组、沉默组,空白组细胞使用DMEM完全培养液+5.5 mmol/L葡萄糖培养;高糖组使用DMEM完全培养液+25 mmol/L葡萄糖培养;过表达组细胞使用2 ml按照1∶1比例混合的siNC P2X7R慢病毒悬液和DMEM培养液+25 mmol/L葡萄糖培养;沉默组细胞使用2 ml按照1∶1比例所混合的siRNA P2X7R慢病毒悬液和DMEM培养液+25 mmol/L葡萄糖培养。对比4组细胞增殖、凋亡能力、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及TGF-β1/p38MAPK信号通路因子表达量。结果沉默组细胞增殖率低于过表达组,细胞凋亡率高于过表达组,具有统计学差异(P<0.05)。沉默组MDA水平低于过表达组,SOD水平高于过表达组,具有统计学差异(P<0.05)。沉默组TGF-β1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA表达量均低于过表达组,具有统计学差异(P<0.05)。结论抑制P2X7受体表达可经影响高糖诱导的肾间质成纤维细胞TGF-β1/p38MAPK信号通路,抑制氧化应激及增殖,促进凋亡,进而减轻肾损伤。

摘要： 目的 探究P2X7受体(P2X7R)对小鼠Lewis肺癌(LLC)细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制,同时探究体内P2X7R对荷LLC小鼠成瘤能力的影响。方法 体外实验:RT-PCR检测LLC细胞P2X7R表达。将LLC细胞分别给予P2X7R激动剂三磷酸腺苷(ATP)、2’-3’-O-(4-苯甲酰-苯甲酰)ATP(BzATP)干预或预先给予P2X7R拮抗剂oxATP、A438079然后再给予激动剂干预,共分为7组。使用细胞划痕实验和Transwell实验检测LLC细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测蛋白激酶B(AKT)信号通路关键蛋白的活化水平。将LLC细胞给予BzATP、A438079、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/AKT信号通路抑制剂LY294002干预,共分为5组。利用Transwell实验检测LLC细胞的迁移和侵袭能力。体内实验:构建荷LLC细胞的皮下移植瘤的野生(WT)型和P2X7R基因敲除(P2X7)型小鼠模型,比较两组肿瘤的体积及质量。结果 LLC细胞中表达P2X7R。划痕实验和Transwell实验结果显示:与对照组相比,激动剂组迁移和侵袭能力增强;与激动剂组相比,拮抗剂可以抑制激动剂促进LLC细胞的迁移及侵袭(P<0.001)。Western blot显示:BzATP组p-AKT蛋白表达水平相比于对照组增加;与BzATP组相比,拮抗剂组p-AKT蛋白表达水平降低(P<0.01)。Transwell实验结果显示:与BzATP组相比,拮抗剂组均可抑制BzATP促进的LLC细胞的迁移及侵袭(P<0.001)。小鼠荷瘤显示:与WT小鼠相比,P2X7小鼠瘤体体积和瘤体重量均降低(P<0.05)。结论 P2X7R通过激活AKT信号通路促进LLC细胞的迁移及侵袭,P2X7小鼠降低LLC细胞的体内成瘤能力。

摘要： P2X7受体是一种ATP激活的非选择性阳离子通道型受体,参与调控多种病理生理过程,如免疫反应、神经递质释放、氧化应激、细胞增殖与凋亡,以及激活多种细胞内信号传导通路,在情感与认知障碍的发生、发展过程中具有非常关键的调控作用。本文从神经炎症、凋亡、神经发生、氧化应激、信号转导等方面对P2X7受体参与情感及认知功能损害的研究进展进行综述。

摘要： 目的:探讨电针“太冲”“曲池”对自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑室旁核(PVN)相关蛋白P2X7受体、PI3K和AKT含量以及血清IL-1β和IL-10浓度的影响,探讨电针对血压的中枢调控机制。方法:10只雄性WKY大鼠作为空白对照组,40只雄性SHR采用完全随机数字表法分为模型组、假手术组、电针组和抑制剂+电针组。假手术组和抑制剂+电针组行PVN双击套管置入术,并每天用微量注射器分别注射人工脑脊液、P2X7受体抑制剂A438079,一侧PVN每次给药剂量为100 nL。电针组和抑制剂+电针组采用电针双侧“太冲”“曲池”,其余各组不做电针干预。各组于电针前和电针后定期测量血压。实验结束后采用免疫组化法观察下丘脑PVN中P2X7受体蛋白表达情况,Western blot法观察下丘脑PVN中PI3K、AKT蛋白表达情况,用Elisa法观察血清中IL-1β、IL-10浓度。结果:与模型组比较,电针组和抑制剂+电针组大鼠血压明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01),下丘脑PVN中P2X7受体、PI3K、AKT蛋白和血清中IL-1β浓度降低,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05),血清中IL-10浓度升高,差异具有统计学意义(P<0.01);且抑制剂+电针组较电针组降压效果、下丘脑PVN和血清中炎症因子的良性调控作用更明显,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:电针可以通过良性调控P2X7受体以及PI3K/AKT通路上PI3K、AKT蛋白和IL-1β、IL-10的表达,来实现降压的目的,这可能是电针治疗高血压的中枢降压机制之一。

摘要： 目的:探究特布他林对支原体肺炎(MPP)患儿的CXC趋化因子配体8(CXCL8)、P2X7受体的影响.方法:选择2016年6月～2018年5月南通市第二人民医院收治的MPP患儿104例作为研究对象.采用随机数字表法将所选患者分为治疗组和对照组,各52例.常规治疗后对照组给予阿奇霉素序贯疗法治疗,治疗组在此基础上雾化吸入硫酸特布他林.观察两组患儿临床症状消失时间,并测定CXCL8、P2X7受体等的表达,评价临床疗效及不良反应.结果:治疗组患儿临床主要症状、体征消失时间均短于对照组(均P0.05),治疗后各细胞因子水平均降低(P0.05)].结论:特布他林辅助治疗MPP患儿可降低CXCL8、P2X7受体表达水平,疗效显著,安全性高.

摘要： 目的 探讨结直肠癌组织中P2X7受体、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)的表达变化及其相互关系.方法 选取2019年10月至2020年10月我院收集的120例结肠癌组织(癌组织)、120例对应的癌旁组织手术标本(癌旁组织),采用免疫组化染色检测P2X7受体、VEGF-A的表达情况,分析不同病理学特征结直肠癌组织中P2X7受体、VEGF-A表达差异,并采用Spearman秩相关分析法分析其相关性.结果 结直肠癌组织中的P2X7受体高表达率29.17％低于癌旁组织的63.33％(P<0.05);结直肠癌组织中的VEGF-A高表达率54.17％高于癌旁组织的17.50％(P<0.05);结直肠癌组织中的P2X7受体表达与VEGF-A呈显著的负相关关系(Spearman秩相关系数=-0.596,P<0.05);在不同TNM分期、不同肿瘤分化程度、不同肿瘤浸润深度、是否发生淋巴结转移的结直肠癌组织中的P2 X7受体表达强度差异存在统计学意义(P<0.05);在不同TNM分期、不同肿瘤浸润深度、是否发生淋巴结转移的结直肠癌组织中的VEGF-A表达强度差异存在统计学意义(P<0.05).结论 结直肠癌组织中P2X7受体表达下调、VEGF-A表达上调,并二者存在明显的负相关性,可能与促进结直肠癌的发生及发展具有密切的关系.

摘要： 神经性病理性疼痛(NP)是一种严重的慢性疾病,会严重影响生活质量,可以缓解但无法治愈.现可进行药物和非药物治疗,包括抗癫痫药等.右美托咪定作为一种高度选择性的α2肾上腺素受体激动剂,其在镇静镇痛方面的效用已得到广泛的临床应用.P2X7依赖于腺苷三磷酸腺苷(ATP)离子通道受体具有双重功能神经损伤和疼痛,P2X7受体在参与神经性病理性疼痛方面的研究已是目前的研究热点.本综述将右美托咪定改善NP的作用及其与P2X7受体之间的内在联系做一综述,以期为治疗神经病理性疼痛寻找更精确的治疗靶点,为右美托咪定用于治疗的给药方案提供理论依据.

摘要： 随着治疗手段的提高和丰富，肿瘤病人的生存时间越来越长。但是，肿瘤晚期影响病人的情绪和生活质量的重要问题之一就是疼痛。而且这可能成为病人及家属决定停止积极治疗的一个重要因素。因而研究癌痛的机制，解决癌痛之苦成为临床上的迫切需要。临床最常见的三大肿瘤为肺癌、乳腺癌、前列腺癌，此类肿瘤晚期很容易发生骨转移，而骨癌痛则是慢性癌痛最为常见的一种，而且骨转移癌引起的疼痛是非常剧烈而难以控制的。因此从研究骨癌痛的发生发展机制入手揭开癌症痛的机制有重要的临床意义。癌痛属慢性疼痛的范畴，与炎症痛、神经病理性痛相比，有独特而复杂的机制，因此许多常规的治疗手段效果较差。慢性疼痛状态可以引起中枢神经系统的可塑性改变，从而引起脑功能的长时程改变。近年来的许多研究表明，慢性疼痛可以导致大脑-延髓-脊髓的下行易化正反馈环路活动的持续放大，从而诱导慢性疼痛的加剧和维持。当持续的伤害性刺激存在时，下行易化系统的重要核团延髓头端腹内侧核团(RVM)神经元会发生神经可塑性改变，导致持续的疼痛易化。内源性痛觉下行调制系统激活，引起作为主要神经递质的5-HT在脊髓背角释放而发挥下行调节作用。骨癌痛同样是一种恶性慢性痛，但在癌痛状态下，下行易化系统是否激活，及其作用机制却并不清楚。

摘要： 随着治疗手段的提高和丰富，肿瘤病人的生存时间越来越长。但是，肿瘤晚期影响病人的情绪和生活质量的重要问题之一就是疼痛。而且这可能成为病人及家属决定停止积极治疗的一个重要因素。因而研究癌痛的机制，解决癌痛之苦成为临床上的迫切需要。临床最常见的三大肿瘤为肺癌、乳腺癌、前列腺癌，此类肿瘤晚期很容易发生骨转移，而骨癌痛则是慢性癌痛最为常见的一种，而且骨转移癌引起的疼痛是非常剧烈而难以控制的。因此从研究骨癌痛的发生发展机制入手揭开癌症痛的机制有重要的临床意义。癌痛属慢性疼痛的范畴，与炎症痛、神经病理性痛相比，有独特而复杂的机制，因此许多常规的治疗手段效果较差。慢性疼痛状态可以引起中枢神经系统的可塑性改变，从而引起脑功能的长时程改变。近年来的许多研究表明，慢性疼痛可以导致大脑-延髓-脊髓的下行易化正反馈环路活动的持续放大，从而诱导慢性疼痛的加剧和维持。当持续的伤害性刺激存在时，下行易化系统的重要核团延髓头端腹内侧核团(RVM)神经元会发生神经可塑性改变，导致持续的疼痛易化。内源性痛觉下行调制系统激活，引起作为主要神经递质的5-HT在脊髓背角释放而发挥下行调节作用。骨癌痛同样是一种恶性慢性痛，但在癌痛状态下，下行易化系统是否激活，及其作用机制却并不清楚。

摘要： 随着治疗手段的提高和丰富，肿瘤病人的生存时间越来越长。但是，肿瘤晚期影响病人的情绪和生活质量的重要问题之一就是疼痛。而且这可能成为病人及家属决定停止积极治疗的一个重要因素。因而研究癌痛的机制，解决癌痛之苦成为临床上的迫切需要。临床最常见的三大肿瘤为肺癌、乳腺癌、前列腺癌，此类肿瘤晚期很容易发生骨转移，而骨癌痛则是慢性癌痛最为常见的一种，而且骨转移癌引起的疼痛是非常剧烈而难以控制的。因此从研究骨癌痛的发生发展机制入手揭开癌症痛的机制有重要的临床意义。癌痛属慢性疼痛的范畴，与炎症痛、神经病理性痛相比，有独特而复杂的机制，因此许多常规的治疗手段效果较差。慢性疼痛状态可以引起中枢神经系统的可塑性改变，从而引起脑功能的长时程改变。近年来的许多研究表明，慢性疼痛可以导致大脑-延髓-脊髓的下行易化正反馈环路活动的持续放大，从而诱导慢性疼痛的加剧和维持。当持续的伤害性刺激存在时，下行易化系统的重要核团延髓头端腹内侧核团(RVM)神经元会发生神经可塑性改变，导致持续的疼痛易化。内源性痛觉下行调制系统激活，引起作为主要神经递质的5-HT在脊髓背角释放而发挥下行调节作用。骨癌痛同样是一种恶性慢性痛，但在癌痛状态下，下行易化系统是否激活，及其作用机制却并不清楚。

摘要： 随着治疗手段的提高和丰富，肿瘤病人的生存时间越来越长。但是，肿瘤晚期影响病人的情绪和生活质量的重要问题之一就是疼痛。而且这可能成为病人及家属决定停止积极治疗的一个重要因素。因而研究癌痛的机制，解决癌痛之苦成为临床上的迫切需要。临床最常见的三大肿瘤为肺癌、乳腺癌、前列腺癌，此类肿瘤晚期很容易发生骨转移，而骨癌痛则是慢性癌痛最为常见的一种，而且骨转移癌引起的疼痛是非常剧烈而难以控制的。因此从研究骨癌痛的发生发展机制入手揭开癌症痛的机制有重要的临床意义。癌痛属慢性疼痛的范畴，与炎症痛、神经病理性痛相比，有独特而复杂的机制，因此许多常规的治疗手段效果较差。慢性疼痛状态可以引起中枢神经系统的可塑性改变，从而引起脑功能的长时程改变。近年来的许多研究表明，慢性疼痛可以导致大脑-延髓-脊髓的下行易化正反馈环路活动的持续放大，从而诱导慢性疼痛的加剧和维持。当持续的伤害性刺激存在时，下行易化系统的重要核团延髓头端腹内侧核团(RVM)神经元会发生神经可塑性改变，导致持续的疼痛易化。内源性痛觉下行调制系统激活，引起作为主要神经递质的5-HT在脊髓背角释放而发挥下行调节作用。骨癌痛同样是一种恶性慢性痛，但在癌痛状态下，下行易化系统是否激活，及其作用机制却并不清楚。

摘要： 随着治疗手段的提高和丰富，肿瘤病人的生存时间越来越长。但是，肿瘤晚期影响病人的情绪和生活质量的重要问题之一就是疼痛。而且这可能成为病人及家属决定停止积极治疗的一个重要因素。因而研究癌痛的机制，解决癌痛之苦成为临床上的迫切需要。临床最常见的三大肿瘤为肺癌、乳腺癌、前列腺癌，此类肿瘤晚期很容易发生骨转移，而骨癌痛则是慢性癌痛最为常见的一种，而且骨转移癌引起的疼痛是非常剧烈而难以控制的。因此从研究骨癌痛的发生发展机制入手揭开癌症痛的机制有重要的临床意义。癌痛属慢性疼痛的范畴，与炎症痛、神经病理性痛相比，有独特而复杂的机制，因此许多常规的治疗手段效果较差。慢性疼痛状态可以引起中枢神经系统的可塑性改变，从而引起脑功能的长时程改变。近年来的许多研究表明，慢性疼痛可以导致大脑-延髓-脊髓的下行易化正反馈环路活动的持续放大，从而诱导慢性疼痛的加剧和维持。当持续的伤害性刺激存在时，下行易化系统的重要核团延髓头端腹内侧核团(RVM)神经元会发生神经可塑性改变，导致持续的疼痛易化。内源性痛觉下行调制系统激活，引起作为主要神经递质的5-HT在脊髓背角释放而发挥下行调节作用。骨癌痛同样是一种恶性慢性痛，但在癌痛状态下，下行易化系统是否激活，及其作用机制却并不清楚。

摘要： 随着治疗手段的提高和丰富，肿瘤病人的生存时间越来越长。但是，肿瘤晚期影响病人的情绪和生活质量的重要问题之一就是疼痛。而且这可能成为病人及家属决定停止积极治疗的一个重要因素。因而研究癌痛的机制，解决癌痛之苦成为临床上的迫切需要。临床最常见的三大肿瘤为肺癌、乳腺癌、前列腺癌，此类肿瘤晚期很容易发生骨转移，而骨癌痛则是慢性癌痛最为常见的一种，而且骨转移癌引起的疼痛是非常剧烈而难以控制的。因此从研究骨癌痛的发生发展机制入手揭开癌症痛的机制有重要的临床意义。癌痛属慢性疼痛的范畴，与炎症痛、神经病理性痛相比，有独特而复杂的机制，因此许多常规的治疗手段效果较差。慢性疼痛状态可以引起中枢神经系统的可塑性改变，从而引起脑功能的长时程改变。近年来的许多研究表明，慢性疼痛可以导致大脑-延髓-脊髓的下行易化正反馈环路活动的持续放大，从而诱导慢性疼痛的加剧和维持。当持续的伤害性刺激存在时，下行易化系统的重要核团延髓头端腹内侧核团(RVM)神经元会发生神经可塑性改变，导致持续的疼痛易化。内源性痛觉下行调制系统激活，引起作为主要神经递质的5-HT在脊髓背角释放而发挥下行调节作用。骨癌痛同样是一种恶性慢性痛，但在癌痛状态下，下行易化系统是否激活，及其作用机制却并不清楚。

摘要： 本发明公开了一种基于七元环二酰亚胺受体的热活化延迟荧光OLED材料及其应用，属于有机光电材料技术领域。其具有式Ⅰ与式Ⅱ所示的结构：

摘要： 本发明涉及式(I)的被取代的喹唑啉酮化合物或其可药用的盐，

摘要： 一种具有β2受体激动及M受体拮抗活性的八氢并环戊二烯衍生物及其在医药上的用途，也就是通式(I)所示的化合物或其立体异构体、水合物、代谢产物、溶剂化物、药学上可接受的盐、共晶或前药，以及制备方法和在制备用于治疗气道阻塞性疾病药物中的应用,其中通式(I)化合物为其中，各取代基的定义与说明书中一致。

摘要： 本发明涉及新型的式(I)化合物以及它们用于治疗性处理的用途。

摘要： 本发明涉及一种式I化合物；或其医药学上可接受的盐。所述化合物同时具有蕈毒碱受体拈抗剂与β2肾上腺素受体激动剂活性。本发明还涉及包含所述化合物的医药组合物、用于制备所述化合物的方法和中间物，以及使用所述化合物作为支气管扩张剂来治疗肺部病症的方法。

摘要： 本发明公开了一种基于七元环二酰亚胺受体的热活化延迟荧光OLED材料及其应用，属于有机光电材料技术领域。其具有式Ⅰ与式Ⅱ所示的结构：本发明还公开了上述OLED材料的应用。本发明的OLED材料是一类以七元环二酰亚胺为显著特征，并通过芳香基团连接供电基团构成的有机小分子化合物，具有合适的分子能级，较高的分解温度和玻璃化转变温度，并且具有明显的热活化延迟荧光(TADF)特性和聚集引起荧光增强(AIE)特性，可以作为TADF材料，用于制备非掺杂有机电致发光器件的发光层，应用在有机电致发光领域中。

摘要： 本发明公开了一种用于合成二氧七环的固体酸催化剂，在载体二氧化硅表面上接枝有磺酸基团，其制作方法是：采用后接枝法将含巯基有机硅偶联剂接枝到负载二氧化硅载体材料上，然后经过氧化、酸化等过程制得固体酸催化剂。利用上述固体酸催化剂合成二氧七环的方法包括：将固体酸催化剂与1,4‑丁烯二醇、正丁醛和带水剂进行反应，加热分水回流至无水生成，过滤、减压蒸馏分理，收集真空度‑0.098MPa下、沸点100‑120°C时的馏分，得到产物二氧七环。本发明提供的固体酸催化剂具有不腐蚀设备、无废水排放、成本低、产品收率高以及催化剂易于回收重复利用等优点。

摘要： 本发明涉及式(I)的被取代的喹唑啉酮化合物或其可药用的盐，其中Y是C或S；当Y是C时m是1，当Y是S时m是2；n是1或2；p是0至3；q是1至3；Z是－(CR

摘要： 一种具有β2受体激动及M受体拮抗活性的八氢并环戊二烯衍生物及其在医药上的用途，也就是通式(I)所示的化合物或其立体异构体、水合物、代谢产物、溶剂化物、药学上可接受的盐、共晶或前药，以及制备方法和在制备用于治疗气道阻塞性疾病药物中的应用,其中通式(I)化合物为其中，各取代基的定义与说明书中一致。

摘要： 本发明涉及新型的式(I)化合物以及它们用于治疗性处理的用途。