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摘要： "去人"的摄影和"人去"的摄影"当一个全球性的重要事件发生时(如战争、自然灾害),一场‘图像风暴’就会席卷全球。"(W.J.T.米歇尔,,W.J.T.米歇尔等编,《媒介研究批评术语集》,南京大学出版社,2019,P35)与之前的因为各种突发事件而由"图像风暴"所掀起的视觉震撼与心理惊悚相比,这次有关新冠病毒肺炎肆虐全球的摄影图像中。

摘要： 目的 探讨细胞周期素依赖性蛋白激酶5 (CDK5)、p35及p25在血管性认知损害(VCI)患者血液中的表达及可能作用.方法 收集VCI病例91例,其中非痴呆性血管性认知损害(VCIND) 49例,血管性痴呆(VAD) 42例;同时收集脑卒中认知功能正常(NC)及健康人(N)各30例;应用RT qPCR检测血液中CDK5 mRNA的相对表达,Western blot法检测各组血液中CDK5、p35及p25的蛋白表达.结果 各组CDK5 mRNA相对表达及CDK5、p35、p25蛋白表达从高到低分别为VAD组＞VCIND组＞NC组＞N组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 CDK5、p35及p25可能参与了VCI的发生,血管性认知功能损害程度与其表达水平呈正相关关系.

摘要： 目的:研究细胞周期蛋白依赖性激酶(Cdk)5和p35在星形胶质细胞中的表达及缺血再灌注后的其表达变化趋势.方法:离体培养SD大鼠星形胶质细胞,通过免疫荧光染色观察Cdk5和p35在星形胶质细胞中的表达分布.对培养的星形胶质细胞进行糖氧剥夺/恢复(OGD/R)处理,Western blot检测Cdk5和p35在星形胶质细胞OGD/R后不同时间点的表达变化.结果:Cdk5和p35均在星形胶质细胞中存在表达,以胞浆为主,胞核表达较少;两者表达分布一致.OGD/R后Cdk5和p35的表达呈早期显著上升,后期下降的趋势.结论:Cdk5和p35在星形胶质细胞中均存在表达,以胞浆为主,且两者表达分布基本一致.OGD/R后星形胶质细胞中的Cdk5和p35的表达呈动态变化.%Objective: To investigate the expression of Cdk5 and p35 in primary cultured astrocytes and the changes in expression induced by ischemia/reperfusion. Methods: Astrocytes were cultured from SD neonate rats. The expression and distribution of Cdk5 and p35 in cultured astrocytes were analyzed by immunofluorescence staining. Primary cultured astrocytes were subjected to oxygen-glucose deprivation/reperfusion(OGD/R),and the changes in Cdk5 and p35 expression after OGD/R were observed by Western blot. Results:Cdk5 and p35 were expressed in astrocytes,mainly in the cytoplasm and less in the nucleus,and both displayed similar cellular distribution.The expression of Cdk5 and p35 in astrocytes was increased during early phases and decreased during late phases after OGD/R. Conclusion: Both Cdk5 and p35 were expressed in astrocytes, and both showed similar, mainly cytoplasmic distribution. Cdk5 and p35 expression in astrocytes exhibited dynamic changes after OGD/R.

摘要： 目的 研究替米沙坦在细胞周期依赖性蛋白激酶(CDK)5介导的过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ磷酸化水平上升、调节3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的机制.方法 诱导至转化率达到80%的3T3-L1脂肪细胞以不同浓度肿瘤坏死因子(TNF)-α(10、50、100 ng/ml,分别为T10、T50、T100组)刺激1h,T100组以替米沙坦不同剂量(0.1、5、10 μmol/L,分别为Tel0.1、Tel5、Tel10组)干预24 h后利用Western blotting法检测CDK5、p35蛋白表达水平和PPARγ磷酸化水平;实时荧光定量聚合酶链反应检测CDK5、p35、PPARγ mRNA表达变化;酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测培养基上清脂联素释放变化.构建并包装携带p35基因的逆转录病毒感染3T3-L1细胞,以空载体病毒为对照,同时设置CDK5抑制剂组,检测CDK5、p35/p25、磷酸化PPARγ(pPPARγ)及脂联素表达.实验数据以xˉ± s表示,多组间比较采用单因素方差分析.结果 与未处理组相比,T10、T50、T100组CDK5 mRNA及蛋白相对表达量差异无统计学意义(均P>0.05);T50、T100组p35 mRNA(2.11±0.66、2.71±0.59比1.22±0.35;q=3.77、4.91)及蛋白(0.32±0.02、0.45±0.04比0.09±0.01;q=2.19、4.55)相对表达量显著上升(均P0.05),T50、T100组pPPARγ/PPARγ显著上升(0.21±0.03、0.47±0.04比0.11±0.02;q=3.89、6.91),脂联素释放显著下降(1.56±0.34、1.07±0.12比2.36±0.55;q=6.32、6.99,均P0.05);Tel5、Tel10组pPPARγ/PPARγ显著降低(0.11±0.03、0.05±0.01比0.38±0.02;q=4.91、5.22),脂联素释放显著上升(1.71±0.26、1.92±0.17比1.11±0.05;q=5.77、6.43,均P0.05). The relative expression of p35 mRNA (2.11 ± 0.66, 2.71 ± 0.59 vs 1.22 ± 0.35, q=3.77, 4.91) and protein (0.32±0.02, 0.45±0.04 vs 0.09±0.01, q=2.19, 4.55) in the T50and T100groups were up-regulated, the differences were statistically significant (all P0.05). pPPARγ/PPARγ was increased in the T50and T100groups (0.21±0.03, 0.47±0.04 vs 0.11±0.02, q=3.89, 6.91) while adiponectin concentration was decreased (1.56 ± 0.34, 1.07 ± 0.12 vs 2.36 ± 0.55, q=6.32, 6.99, all P>0.05). After telmisartan intervention there was no significant difference in the relative mRNA and protein expression levels of CDK5 and p35 compared with the T100group (all P>0.05). Tel5and Tel10groups had significant decreases in pPPARγ/PPARγ (0.11±0.03, 0.05±0.01 vs 0.38±0.02, q=4.91, 5.22) and increase in adiponectin release (1.71±0.06, 1.92±0.27 vs 1.11±0.05, q=5.77, 6.43) (all P<0.05). Over-expression of p35 led to p25 expression, elevation of pPPARγ/PPARγ (0.87±0.12 vs 0.07±0.02, q=9.13) and down-regulation of adiponectin (1.39 ± 0.12 vs 2.21 ± 0.33, q=5.67). In the inhibitor group, pPPARγ/PPARγ significantly decreased (0.15±0.01 vs 0.87±0.12, q=3.14) and adiponectin increased (1.95±0.24 vs 1.39±0.12, q=4.99) (all P<0.05). Conclusion Telmisartan regulates 3T3-L1 adipocyte adiponectin expression by inhibiting PPARγ phosphorylation induced by CDK5 overactivation.

摘要： 目的：通过研究慢性脑缺血老龄大鼠海马CDK5及p35的表达情况探讨B7T的作用机制。方法12月鼠龄清洁级雄性SD大鼠，体重（370±40）g，安全随机法分为Sham－Saline组（假模型＋生理盐水）、2VO－Saline组（模型＋生理盐水）、2VO－B7T组（模型＋B7T）。药物干预完成后，进行水迷宫定位航行实验和空间探索实验，完成水迷宫实验后，处死大鼠制作组织切片，用于免疫荧光染色和免疫组织化学实验检查。对各组大鼠海马CA1区凋亡细胞和齿状回中BrdU 阳性细胞进行计数，对CDK5和p35采用光密度分析。结果2VO－Saline组大鼠的逃避潜伏期时间、停留的时间百分比和跨越平台所在象限的次数与Sham－Saline组大鼠比较差异有统计学意义（P＜0.05）；2VO－B7T组大鼠逃避潜伏期、停留的时间百分比和跨越平台所在象限的次数与2VO－Sa-line组大鼠比较差异有统计学意义（P＜0.05）。2VO－Saline组大鼠海马CA1区凋亡神经细胞、齿状回亚颗粒细胞层BrdU阳性细胞数量较Sham－Saline组显著增多（P＜0.01），且凋亡细胞呈散在分布。连续给予B7T 干预14 d后，大鼠海马CA1区凋亡细胞、齿状回亚颗粒细胞层BrdU阳性细胞数量与2VO－Saline组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。2VO－Saline组老龄大鼠海马DG／CA1区锥体细胞层CDK5和p35表达显著高于Sham－Saline组（P＜0.01）。经B7T干预后，慢性脑缺血老龄大鼠中DG／CA1区锥体细胞层CDK5和p35表达水平均显著低于2VO－Saline组（P＜0.05）。在目的象限游行时间及跨过平台区域的次数与海马CA1区凋亡神经细胞数量呈显著负相关；大鼠在目的象限游行的时间及跨过平台区域的次数与新生神经细胞数量呈正相关。结论 B7 T可改善慢性脑缺血老龄大鼠学习记忆功能。 B7 T促进慢性脑缺血老龄大鼠神经发生和抑制神经细胞凋亡，可能与抑制CDK5、p35的表达有关。慢性脑缺血老龄大鼠神经发生与其认知功能改善密切相关，且神经发生是认知功能改善的病理基础。

摘要： 目的：应用SB431542及Roscovitine处理高糖培养的足细胞，观察抑制转化生长因子（ TGF）-β1通路对高糖培养足细胞中Cdk5／p35表达的影响及抑制Cdk5激酶活性对高糖和TGF-β1诱导足细胞凋亡的影响。方法采用不同浓度SB431542（0.1，1.0，10μmol／L）处理高糖培养的足细胞，Western印迹法及RT-PCR技术检测各处理组Cdk5及p35蛋白和mRNA的表达变化情况。应用流式细胞术检测 Roscovitine对高糖及 TGF-β1刺激足细胞凋亡的影响。结果高糖（HG组）Cdk5和p35的蛋白及mRNA表达水平明显增高，显著高于正常血糖组（NG）组和甘露醇组（M组）（P＜0.05），并且呈时间依赖性升高。加入SB431542后，高糖培养导致的足细胞内Smad-2蛋白磷酸化水平明显降低。同时，HG＋SB431542组足细胞内Cdk5和p35的蛋白及mRNA表达水平呈浓度依赖性显著降低，明显低于HG组（P＜0.05）。加入Roscovitine后，高糖及 TGF-β1诱导足细胞的足细胞凋亡水平显著下降（P＜0.05）。结论高糖可能通过活化TGF-β1通路上调Cdk5／p35表达从而诱导足细胞凋亡。

摘要： 目的 探讨类风湿关节炎(RA)患者血清IL-35表达水平与疾病活动度的相关性.方法 选取确诊RA患者118例,分为活动期组62例和缓解期组56例.同时选取90例健康人作为对照,ELISA法检测RA患者及对照者血清IL-35水平,实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中IL-35亚基EBI3和P35 mRNA表达水平.分析血清IL-35水平与DAS28评分、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、类风湿因子(RF)、关节肿胀数(SJC)和关节压痛数(TJC)等的相关性.结果 活动期组RA患者血清中IL-35浓度(38.09±16.90) pg/mL显著低于对照组[(82.25±15.82) pg/mL,P＜0.01)]和缓解期组[(72.96±11.74) pg/mL,P＜0.01)];依据DAS28评分将活动期组RA患者分为轻度、中度和重度组,血清IL-35水平(pg/mL)在3组中依次降低(轻度60.95土7.31,中度39.68±9.51,重度28.02±9.16),轻度组与中度或重度组间差异具有统计学意义(P＜0.05).活动期组和缓解期组患者血清IL-35水平与SJC、CRP和DAS28评分呈负相关性(P＜0.05),与ESR、TJC、RF无相关性.PBMC中P35 mRNA在RA活动期组中显著降低,低于健康对照组和缓解期组(0.47±0.18 vs l.91±1.12&1.82±0.53,P＜0.01),但EBI3 mRNA在活动期组(1.62±0.68)、缓解期组(1.48±0.77)及对照组(1.86±1.21)中差异无统计学意义(P＞0.05).结论 活动期组RA患者血清IL-35水平显著下降,且伴随P35 mRNA水平下降,并与RA疾病活动度密切相关,可作为RA疾病活动度评价的潜在指标.

摘要： Objective To study the influence of Cdk5 activity on the structure and function of glomerulus podocyte by transfection of p25 gene. Methods In 2014,differentiated and mature isolated mouse podocytes were cultured in RPMI 1640 medium with 10% fetal bovine serum and divided into three groups including control group,empty group and p25 group. p25 gene was cloned through the pAdTrack-CMV viral vector,and transfected into podocytes. After 48 hours,cells were collected for further analysis. Cdk5,p25,p35,Cleaved caspase3 expressions were detected by Western blotting method;Cdk5 activity were tested through immunoprecipitation and isotope γ-32 P marking methods. In order to observe the expression of Cdk5,p35 and structure of Actin in podocyte,immunofluorescent staining were conducted. Results Cak5 in HEK293 cells had positive expression while p35 had negative expression;there were different levels of Cdk5 and p35 in renal cortex,podocyte and glomerulus. p25 had negative expression in control group and empty group while positive expression in p25 group. As for the expression levels of Cleaved caspase3 and Cdk5 activity in different groups,differences were of statistical significance( P <0. 05);the expression levels of Cleaved caspase3 and Cdk5 activity in p25 group was higher than those in the other two groups (P < 0. 05). In p25 group,Actin within podocyte were arranged in disorder and forms of cells were abnormal,while those conditions were on the contrary in the other two groups. Conclusion p25 causes overactivation of Cdk5 and induces podocyte morphological change,Actin arrangement disorder and cell apoptosis. Therefore,Cdk5 activity plays an important role in maintaining normal structure and function of podocyte.%目的：通过在肾小球足细胞中转染 p25基因，探讨周期素依赖性蛋白激酶5（Cdk5）的活性对足细胞结构及功能的影响。方法2014年度，于含10%胎牛血清的 RPMI 1640培养液中培养分化成熟的小鼠离体足细胞，将足细胞分为对照组、空转染组和 p25转染组。应用 pAdTrack-CMV 病毒载体克隆 p25基因，并转染足细胞，48 h 收集细胞；采用 Western blotting 法测定 Cdk5、p25、p35及细胞凋亡相关蛋白 Cleaved caspase3的表达水平；应用免疫沉淀和同位素γ-32 P 标记法测定 Cdk5活性；足细胞免疫荧光化学染色，观察 Cdk5、p35在足细胞中的表达，以及足细胞 Actin的排列情况。结果 HEK293细胞 Cdk5表达阳性，p35表达阴性，肾脏皮质、足细胞和肾小球中均有不同程度的 Cdk5和 p35的表达。对照组和空转染组 p25表达阴性，p25转染组 p25表达阳性。各组细胞凋亡相关蛋白 Cleaved caspase3表达水平和 Cdk5活性比较，差异有统计学意义（P <0.05）；其中 p25转染组细胞凋亡相关蛋白 Cleaved caspase3表达水平和 Cdk5活性高于对照组和空转染组（P <0.05）。p25转染组足细胞内 Actin 排列紊乱，细胞形态发生异常改变，对照组和空转染组细胞内 Actin 排列正常，细胞形态没有发生改变。结论 p25引起 Cdk5过度活性可致肾小球足细胞形态改变，Actin 排列紊乱，诱发细胞凋亡。因此，Cdk5的活性在维持足细胞正常结构和功能方面发挥重要作用。

摘要： 目的：探讨大鼠局灶性脑挫伤后脑中p35和p25表达变化的时间规律性，为脑损伤时间推断提供更多依据。方法50只成年雄性SD大鼠随机分为损伤即刻（0 h）组，伤后6 h、12 h、24 h、3 d、5 d、7 d、10 d组，同时设立正常组和假手术组，每组5只，建立大鼠局灶性脑挫伤模型，运用HE、免疫组织化学染色及Western印迹法等方法检测损伤不同时间后损伤周边区脑组织p35及p25的蛋白表达。结果正常组和假手术组蛋白表达较多p35和少量p25。在局部脑挫伤后，p35随时间呈现单峰变化，p25随时间呈现双峰变化。结论大鼠局灶性脑挫伤后p35和p25的表达呈现不同规律性并有较好的时间相关性，可为脑损伤时间推断提供较好的依据。%Objective To study the expression of p35 and p25 in rat after focal cerebral contusion and to provide experimental data for estimating brain injury time. Methods Fifty adult male SD rats were randomly divided into 0 h, 6 h, 12 h, 24 h, 3 d, 5 d, 7 d, 10 d after focal cerebral contusion, control and sham-operated groups (5 rats each group). The focal cerebral contusion rat model was established. The expression of p35 and p25 protein of the damage peripheral zone in brain were detected by HEstain-ing, immunohistochemistry and western blotting at different injury time. Results Alarge number of p35 protein and a small amount of p25 protein were expressed in control group and sham-operated group. After focal cerebral contusion, p35 presented unimodal change with time and p25 presented bimodal changes with time. Conclusion Expression of p35 and p25 showed different regularity with good time correlation, which could help to estimate the brain injury time.

摘要： OpIAP (Orgyia pseudotsugata inhibitor of apoptosis protein) gene encodes an inhibitor of apoptosis protein (IAP) which comes fromOrgyia pseudotsugatamulticapsid polyhedrosis virus.p35geneisolated from anAutographa californicanu-cleo-polyhedron virus encodes a 35 kDa apoptosis protein inhibitor. The expression of both genes displays enhanced resistance in tobacco, maize and cotton. In this study, the full-length coding sequences ofOpIAPand p35 genes were synthesized, respectively. The transformation vector pUbi:p35-RSS1P:Myc-OpIAP containing two gene expression cassettes was constructed. In the expres-sion vector pUbi:p35-RSS1P:Myc-OpIAP, theOpIAP gene was driven by the rice sucrose synthase-1 promoter and thep35 gene was driven by the maizeubiquitin promoter. Embryo calli of Yangmai 16 were bombarded by the gold particle containing pUbi:p35-RSS1P:Myc-OpIAP vector DNA. Transgenic wheat plants in T0–T2 generations were subjected to PCR, RT-PCR, qRT-PCR, and Western blot analyses. The results indicated that the introducedOpIAPand p35genescould beinherited and ex-pressed in four transgenic wheat lines.Rhizoctonia cerealisisolate R0301 or WK207 was used to inoculate T1 andT2 plants for sharp eyespot severity assessments. The results showed that the transgenic wheat plants expressingOpIAPand p35 displayed sig-nificantly enhanced resistance to sharp eyespotcompared with non-transgenic wheat Yangmai 16. Thus, the introducedOpIAPand p35genes could be used in improving wheat resistance to wheat sharp eyespot caused by differentRhizoctonia cerealisisolates.%OpIAP (Orgyia pseudotsugata inhibitor of apoptosis protein)是黄杉毒蛾核型多角体病毒中编码细胞凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein, IAP)的基因,p35基因编码苜蓿斜纹夜蛾核型多角体病毒中具细胞凋亡抑制作用的35 kDa蛋白。本研究人工合成了OpIAP和p35基因,构建了同时含有OpIAP和p35表达盒的转双价基因载体pUbi：p35-RSS1P：Myc-OpIAP,两基因分别由玉米泛素基因启动子(Ubiquitin, Ubi)和水稻蔗糖合酶-1启动子(sucrose synthase-1 promoter,RSS1P)驱动。通过基因枪介导法将该载体导入小麦品种扬麦16,获得双价转基因小麦。对T0~T2代植株,利用PCR、RT-PCR、qRT-PCR及Western blot分析,确认导入的外源OpIAP和p35基因能够在4个转双价基因小麦株系中遗传并表达。用来源不同、致病力不同的禾谷丝核菌强致病株型 R0301和 WK207对转双价基因小麦的T1、T2代植株分别进行纹枯病抗性鉴定,结果表明,与受体扬麦16相比,双价转基因小麦的T1、T2代植株对纹枯病的抗性明显提高,说明OpIAP和p35基因的表达可以增强转基因小麦对来源不同、致病力不同的禾谷丝核菌的抗性。

摘要： 一种三五族半导体器件，包括:具有源极区及漏极区的衬底、源极，设置于衬底且对应于源极区、漏极，设置于衬底且对应于漏极区、栅极，设置于源极及漏极之间、第一保护层，具有第一凹槽及第二凹槽分别设置在源极及漏极上，且覆盖部分衬底，且于栅极及源极与漏极之间的衬底上没有覆盖所述第一保护层、第二保护层，设置在位于漏极的第一保护层的侧壁上，且侧壁相邻于所述栅极以及场板结构，设置于第一凹槽及设置于第二凹槽内并覆盖部分位于源极及漏极上的第一保护层，且在源极上的场板结构延伸至第二保护层上以及覆盖在相邻于第二保护层的部分第一保护层，其中在源极区上的第一保护层、场板结构及第一保护层环绕栅极，且场板结构与栅极之间具有空隙。

摘要： 本发明涉及半导体器件制造技术领域，具体涉及一种基于三五族化合物的外延片湿法制作方法，包括：步骤S1：形成一牺牲层，于所述牺牲层表面蚀刻形成多条沟槽；步骤S2：于所述牺牲层上沉积形成一外延层；所述外延层的材质为所述三五族化合物；步骤S3：对所述牺牲层进行蚀刻以去除所述牺牲层，以及所述外延层的底部区域；步骤S4：于所述外延层上形成衬底，以完成一外延片。本发明的有益效果在于：通过设置牺牲层对三五族化合物材质的外延层底部进行剥离，去除了晶格缺陷较多的外延层底部区域，避免了现有技术中三五族化合物在沉积过程中底部区域存在较多缺陷的问题，进而实现了较好的良率。

摘要： 本发明公开了一种用于三五(III‑V)族半导体外延生长的图案化硅衬底的制备方法，包括以下步骤：在预获取的硅衬底上制备掩膜层，获得制备有掩膜层的硅衬底；基于预设图案刻蚀所述制备有掩膜层的硅衬底中的掩膜层，形成第一沟槽；基于所述第一沟槽，腐蚀所述制备有掩膜层的硅衬底中的硅衬底，形成第二沟槽并露出硅的111面；清洗以去除第二沟槽内的氧化物，制备获得用于III‑V族半导体外延生长的图案化硅衬底。本发明的方法制备的图案化硅衬底，可用于进行外延生长单晶的III‑V族半导体薄膜，能够有效地抑制III‑V族半导体/Si界面的位错，III‑V族半导体薄膜的结晶情况较好，整体质量得到了极大的改善。

摘要： 本发明提供一种用于三五族半导体化合物光刻胶的剥离剂、其制备方法及用途。用于三五族半导体化合物光刻胶的剥离剂包括重量配比如下的各组分：混合有机胺1‑20份；有机溶剂70‑90份；缓蚀剂0.1‑10份；水1‑20份；所述混合有机胺包括脂环胺和脂肪胺。所述有机溶剂包含起溶解作用的环状结构溶剂和起剥离作用的链状结构溶剂。所述缓蚀剂包括主缓蚀剂氮苷类化合物和副缓蚀剂咪唑啉类化合物。本发明光刻胶剥离剂剥离能力优异，在能有效去除光刻胶的基础上，对三五族半导体化合物材料，特别是GaAs有很好的保护效果，能够抑制其腐蚀。本发明剥离剂在半导体化合物芯片清洗领域具有非常良好的应用前景和大规模工业化推广潜力。

摘要： 本发明提供一种半导体三五族化合物晶圆加工方法，包括以下步骤：S1、制作带有中心孔的晶圆环；S2、将晶圆放置在晶圆环的中心孔处，并将晶圆与晶圆环进行粘贴固定；S3、将粘贴后的晶圆和晶圆环放置在设备承片位置，确认成片位置压力显示为35‑50区间后，选择相应程序晶圆完成自动加工，受晶圆材质影响需降低使用压力，压力范围：RR:1.5‑3.5、Z1:0.5‑2.5、Z2:0.5‑2.5；S4、晶圆加工完成后，通过自动解胶机将晶圆与晶圆环分开，得到独立晶圆。本发明提出的加工方法更加简单、有效。通过制作晶圆环的方式，实现小尺寸化合物半导体晶圆的有效化学机械抛光自动加工，提升晶圆表面状态及后续键合效果，且更加适合量产化加工。

摘要： 本发明公开了一种三五齿车载压缩机，包括气缸及驱动机构，所述的气缸内设有水平布置的阳转子和阴转子，所述的阳转子和阴转子相互啮合，所述的阳转子设有三齿，所述的阴转子设有五齿；所述的阳转子直径大于所述的阴转子直径；所述的驱动机构驱动所述的阴转子转动，所述的阴转子带动所述的阳转子转动。该三五齿车载压缩机结构简单且气量足。

摘要： 本实用新型公开了一种三五齿车载压缩机，包括气缸及驱动机构，所述的气缸内设有水平布置的阳转子和阴转子，所述的阳转子和阴转子相互啮合，所述的阳转子设有三齿，所述的阴转子设有五齿；所述的阳转子直径大于所述的阴转子直径；所述的驱动机构驱动所述的阴转子转动，所述的阴转子带动所述的阳转子转动。该三五齿车载压缩机结构简单且气量足。

摘要： 一种三五族半导体可视化晶体生长设备，涉及晶体生长设备技术领域，包括单晶生长炉，还包括可视化组件和监视器，所述的可视化组件位于单晶生长炉的上方，可视化组件包括上可视窗片和下可视窗片，两片可视窗片通过视窗固定器固定密封连接，两片可视窗片之间存在过冷却水的腔室，腔室的一端设置有进水口，腔室的另一端设置有排水口，上可视窗片的上方设置有摄像头，摄像头与监视器电性连接。本实用新型具备可视化的特点，因此能够及时的针对缺陷做出调整，做到最大可能降低缺陷，提升良品率。

摘要： 本专利涉及轨道交通技术领域，具体是宝桥三五开单轨道岔蜗轮减速机翻转安装工装，包括立架、两个横梁和若干葫芦，两个所述横梁固定在立架顶端，且两个所述横梁相互平行，若干所述葫芦分别安装在两个横梁上。通过本方案中分别位于两个横梁上的葫芦将蜗轮减速机吊起，并通过调节两个横梁上的葫芦释放的链条长度调整蜗轮减速机两侧的高度，最终完成对蜗轮减速机的翻转，解决了市面上缺少专门针对宝桥五开道岔蜗轮减速机更换时的翻转安装工装的问题。

摘要： 本实用新型公开了一种集约型三五挡换挡拨叉工装，包括工装底座，所述工装底座顶部固定连接有第一固定柱，所述第一固定柱的数量设置有两个，两个所述第一固定柱后部设置有第一固定块。本实用新型通过第一固定柱、第一固定块、第二固定柱和第二固定块进行整形，使用第三固定柱、第三固定块和控制块检测，在整形面使用外力让变形的叉角与凸起的第三固定柱贴合，在检验工装面进行检验，根据检测合格的产品缝隙进行第三固定块与控制块之间的距离调节，拉动控制块在第三滑槽内部滑动，第三丝杆进行位置固定，将产品平整的放置在工装上，将可移动的活块向产品推入第三固定块与控制块的空隙中，如果活块能推过变形的叉角整形就合格。