PTEN基因

摘要： 目的研究微小RNA miR-19a-3p及PTEN基因与胃癌的相关性,以及miR-19a-3p在胃癌组织及相应正常胃组织中的表达情况,进一步探索miR-19a-3p联合PTEN基因能否作为诊断胃癌的生物学标记物。方法24例胃癌患者,留取术后胃癌及正常胃组织标本制备蜡块,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法对胃癌组织及正常胃组织中miR-19a-3p的表达情况进行检测,采用免疫组化染色法判断PTEN基因染色情况。结果miR-19a-3p在胃癌组织中表达量高于正常胃组织。肿瘤最大径>50 mm、年龄≥66岁、男性、淋巴结有转移均不是影响miR-19a-3p高表达的单因素,差异无统计学意义(P>0.05)。miR-19a-3p在胃癌组织中高表达,而胃癌分化越差,PTEN免疫组化染色越呈阴性。结论miR-19a-3p在胃癌组织中高表达与低分化胃癌PTEN免疫组化染色呈阴性有关,未得到miR-19a-3p可能作为胃癌诊断的生物学标记物的可靠证据。

摘要： 背景:第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,PTEN)是一种抑癌基因,可以通过调节PI3K/AKT/mTOR等信号通路在细胞增殖凋亡中起到作用。最新研究证实,PTEN可在脊髓损伤、周围神经缺损等骨科疾病中起到重要作用,而相关的细胞模型却鲜有报道。目的:构建携载大鼠PTEN基因的慢病毒载体,建立PTEN基因表达降低的RSC96施万细胞系模型。方法:设计大鼠PTEN基因RNAi序列,将其构建并包装成可转染的慢病毒,转染RSC96施万细胞后,通过RT-PCR检测RSC96施万细胞中PTEN基因的表达情况。结果:成功构建病毒滴度为8E+8TU/ml的PTEN-RNAi慢病毒,将其转染RSC9施万细胞后,细胞中PTEN基因的相对表达量为0.2322±0.0187,敲减效率为76.78%,与阴性对照慢病毒转染组(1.0044±0.0022)相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:成功建立PTEN基因表达降低的RSC96施万细胞系模型,为研究PTEN基因相关的创伤骨科、脊柱外科、手外科疾病提供实验基础。

摘要： 背景:第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromo?some 10,PTEN)是一种抑癌基因,可以通过调节PI3K/AKT/mTOR等信号通路在细胞增殖凋亡中起到作用.最新研究证实,PTEN可在脊髓损伤、周围神经缺损等骨科疾病中起到重要作用,而相关的细胞模型却鲜有报道.目的:构建携载大鼠PTEN基因的慢病毒载体,建立PTEN基因表达降低的RSC96施万细胞系模型.方法:设计大鼠PTEN基因RNAi序列,将其构建并包装成可转染的慢病毒,转染RSC96施万细胞后,通过RT-PCR检测RSC96施万细胞中PTEN基因的表达情况.结果:成功构建病毒滴度为8E+8TU/ml的PTEN-RNAi慢病毒,将其转染RSC9施万细胞后,细胞中PTEN基因的相对表达量为0.2322±0.0187,敲减效率为76.78％,与阴性对照慢病毒转染组(1.0044±0.0022)相比,差异有统计学意义(P<0.01).结论:成功建立PTEN基因表达降低的RSC96施万细胞系模型,为研究PTEN基因相关的创伤骨科、脊柱外科、手外科疾病提供实验基础.

摘要： 目的 探讨miR-26-5 p靶向PTEN基因对软骨细胞增殖和凋亡的影响.方法 利用Lipofectamine 2000转染试剂将miR-26-5 p抑制物转染至人的软骨细胞,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞中miR-26-5 p的表达,分别采用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测软骨细胞增殖、凋亡及PTEN蛋白的表达,采用在线生物信息学软件预测miR-26-5 p的靶基因,以双荧光素酶报告基因实验验证miR-26-5 p和PTEN基因的靶向关系.结果 转染miR-26-5 p抑制物后,软骨细胞中miR-26-5 p的表达水平降低(P<0.05).抑制miR-26-5 p的表达后,软骨细胞的增殖能力减弱(P<0.05),软骨细胞凋亡增多(P<0.05),PTEN蛋白表达水平升高(P<0.05).生物信息学和双荧光素酶报告基因实验结果显示PTEN是miR-26-5 p的靶基因.结论 miR-26-5 p靶向PTEN基因调控软骨细胞增殖和凋亡.

摘要： 磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphate and tension homology deleted on chromosome ten,PTEN)作为抑癌基因,具有脂质磷酸酶活性和蛋白磷酸酶活性,通过PI3K/AKT/mTOR等信号通路抑制肿瘤细胞增殖、转化、侵袭、迁移,并促进细胞凋亡,从而对肿瘤发生发展起到负调控作用.大量研究证明PTEN缺失与前列腺癌(prostate cancer,PCa)进展和不良预后密切相关,因此针对恢复PTEN基因表达及调控相关信号通路有望成为PTEN相关肿瘤的潜在治疗策略,PTEN状态可能作为PCa预后判断及分层治疗的生物标志物.本文就抑癌基因PTEN在PCa预后判断及治疗中的最新研究进展进行综述,以探讨靶向PTEN的治疗潜能.

摘要： 目的 探讨卵巢癌组织中PTEN基因突变情况及PTEN mRNA表达水平,进而评估PTEN mRNA水平对卵巢癌的诊断价值.方法 选择2016年1月至2020年2月在温州市中医院进行诊治的卵巢癌患者58例为观察组,选择同期进行治疗的良性上皮性卵巢肿瘤患者71例为对照组.采用实时荧光定量PCR技术测定各组患者病灶组织中PTEN基因外显子突变及PTEN mRNA水平.进而分析卵巢癌患者的PTEN基因突变及不同病理状态下PTEN mRNA表达水平,最终通过绘制ROC曲线,评估PTEN mRNA水平对卵巢癌的诊断效能.结果 58例卵巢癌组织中,共检出35例携带PTEN基因突变,均为外显子5突变,多分布在中分化、低分化癌中.经对比,观察组的PTEN mRNA水平显著低于对照组(t=6.391,P<0.001).不同年龄分层下,卵巢癌患者的PTEN mRNA水平无显著性差异(t=0.334,P=0.691).不同分化类型及病理组织类型分层下,卵巢癌患者的PTEN mRNA水平分布具有显著统计学差异(F=7.891、7.998,P<0.001).临床分期为Ⅰ～Ⅱ期的卵巢癌患者PTEN mR-NA水平显著高于Ⅲ～Ⅳ期患者(t=6.143,P<0.001).ROC曲线结果显示,PTEN mRNA水平诊断卵巢癌的AUC为0.873(P<0.05),最优截断点的诊断灵敏度和特异度分别为85.71％、71.23％.结论 卵巢癌患者常伴有PTEN基因突变,且PTEN mRNA水平可能因分化类型、病理组织类型及临床分期的分布而异,其对卵巢癌的诊断具有重要价值,有望成为卵巢癌新的治疗靶点.

摘要： 目的:探讨第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)基因突变、mRNA表达与卵巢癌病理生物学特征的相关性.方法:选择2018年1月-2020年2月本院62例卵巢癌患者作为观察组,另选择同期于本院治疗的48例卵巢良性肿瘤患者作为对照组.对照组术中取病灶组织,观察组术中取卵巢癌组织与癌旁组织.采用PCR-SSCP完成观察组基因突变检测;采用实时荧光PCR法测定不同组织中PTEN mRNA水平;分析PTEN mRNA水平与卵巢癌病理生物学特征的相关性.结果:卵巢癌组织PTEN基因突变分析结果显示,外显子5第5位密码子T突变为C,经Blast P比较发现氨基酸由丝氨酸(S)变为苯丙氨酸(F).观察组中卵巢癌组织PTEN mRNA水平低于癌旁组织和对照组中浆液性囊腺瘤与黏液性囊腺瘤组织(P＜0.05).不同年龄、组织学类型及组织分级的卵巢癌患者PTEN mRNA水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);不同FIGO分期、有无淋巴结转移的卵巢癌患者PTEN mRNA水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).PTEN mRNA水平与FIGO分期、淋巴结转移均呈负相关(P＜0.05).结论:PTEN基因突变参与卵巢癌的发生、发展,且PTEN mRNA在癌组织呈低表达,与卵巢癌FIGO分期、淋巴结转移存在相关性.

摘要： 目的 探讨PTEN基因缺失是否能通过激活核因子-κB(NF-κB)介导肺泡上皮细胞衰老参与肺纤维化发病.方法 选取清洁级健康雄性SD大鼠60只,分为A、B两组,每组30只,给予B组大鼠PTEN inhibitor人工脑脊液注射,A组大鼠注射普通人工脑脊液,比较两组大鼠相关指标的差异.结果 与A组大鼠相比,B组大鼠的PTEN mRNA及蛋白水平偏低,而NF-κB、P16、P21 mRNA及蛋白水平均偏高(P<0.05).PTEN mRNA与NF-κB mRNA、P16 mRNA、P21 mRNA均呈负相关(P<0.05),NF-κB mRNA与P16 mRNA、P21 mRNA均呈正相关(P<0.05);与A组大鼠相比,B组大鼠的肺上皮细胞凋亡率偏高(P<0.05);HE染色显示,B组大鼠出现了较为明显的肺纤维化,A组大鼠肺组织未出现明显损坏.结论 PTEN基因缺失可能通过激活NF-κB介导大鼠肺泡上皮细胞衰老,并导致肺纤维化病情发生.

摘要： 目的:探究miRNA-26a-5p靶向调控蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTEN)对冠心病(CHD)模型大鼠主动脉内皮细胞炎症损伤的影响.方法:选取健康SD大鼠22只,随机分成正常组和模型组,正常组大鼠不用进行特殊处理,模型组大鼠按高脂饲料喂养法制备成冠心病模型,对比两组大鼠血钙和血脂水平、大鼠主动脉内皮组织的miR-NA-26-5p、PTEN、caspase-1 mRNA相对表达量及PTEN、caspase-1蛋白相对表达量.取模型组大鼠剩余的部分主动脉内皮组织进行细胞培养,经细胞转染后,分成空白对照组、阴性组、miRNA-26 a-5 p mimic组、miRNA-26 a-5 p in-hibitor组和miRNA-26a-5p inhibitor+siPTEN组,对比五组的miRNA-26a-5p、PTEN蛋白,miRNA-26-5p、PTEN、caspase-1 mRNA相对表达量和4个炎症因子(IL-10、IL-1β、IL-6和IL-18)水平.结果:①与正常组对比,模型组的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)和Ca2+水平均高于正常组(均P<0.05).②模型组主动脉内皮组织miRNA-26a-5p水平低于正常组,PTEN、caspase-1 mRNA表达水平以及PTEN、caspase-1蛋白表达水平均高于正常组(均P<0.05).③与空白对照组对比,miRNA-26a-5p mimic组miRNA-26a-5p相对表达升高,PTEN、caspase-1 mRNA相对表达降低,PTEN、caspase-1蛋白表达升高(均P<0.05);miRNA-26a-5p inhibitor组的miRNA-26a-5p相对表达降低,PTEN、caspase-1 mRNA相对表达升高,PTEN、caspase-1蛋白表达降低(均P<0.05).与miRNA-26a-5p mimic组相比,miRNA-26a-5p inhibitor+siPTEN组的miRNA-26a-5p相对表达降低,PTEN、caspase-1 mRNA相对表达均升高,PTEN、caspase-1蛋白表达均降低(均P<0.05).④与空白对照组、阴性组相比,miRNA-26a-5p mimic组IL-1β、IL-6和IL-18水平降低,IL-10升高(均P<0.05),miRNA-26a-5p inhibitor组与之相反(P<0.05);与miRNA-26a-5p mimic组相比,miRNA-26a-5p in-hibitor组IL-1β、IL-6和IL-18水平升高,IL-10降低(均P<0.05).结论:冠心病大鼠主动脉内皮细胞中miRNA-26 a-5 p呈高表达、PTEN低表达,miRNA-26 a-5 p靶向调控PTEN能够使IL-1β、IL-6和IL-18炎症因子释放减少,减缓主动脉内皮细胞炎症损伤,具有内皮细胞保护作用.

摘要： 目的：研究CD105、PTEN、VEGF3项联合检测在宫颈癌组织中的表达及意义评价.rn 方法：选取本院2013年3月到2016年5月期间前来妇科就诊的200例宫颈癌患者为研究对象(均取得患者知情同意),所有患者的病理结果均为宫颈癌,对患者分别进行CD105、PTEN、VEGF3项检查.分别比较患者CD105、PTEN、VEGF三项的情况及其对比检查的情况,比较其准确性.rn 结果：200例患者中CD105表达阳性率,PTEN表达阳性率,VEGF表达阳性率,CD105、PTEN、VEGF3项联合检查阳性率.rn 结论：CD105、PTEN、VEGF3项联合检查能大大提高患者的检查准确性,降低漏诊率,为广大宫颈癌早期患者带来福音.

摘要： 目的：研究CD105、PTEN、VEGF3项联合检测在宫颈癌组织中的表达及意义评价.rn 方法：选取本院2013年3月到2016年5月期间前来妇科就诊的200例宫颈癌患者为研究对象(均取得患者知情同意),所有患者的病理结果均为宫颈癌,对患者分别进行CD105、PTEN、VEGF3项检查.分别比较患者CD105、PTEN、VEGF三项的情况及其对比检查的情况,比较其准确性.rn 结果：200例患者中CD105表达阳性率,PTEN表达阳性率,VEGF表达阳性率,CD105、PTEN、VEGF3项联合检查阳性率.rn 结论：CD105、PTEN、VEGF3项联合检查能大大提高患者的检查准确性,降低漏诊率,为广大宫颈癌早期患者带来福音.

摘要： 目的：研究CD105、PTEN、VEGF3项联合检测在宫颈癌组织中的表达及意义评价.rn 方法：选取本院2013年3月到2016年5月期间前来妇科就诊的200例宫颈癌患者为研究对象(均取得患者知情同意),所有患者的病理结果均为宫颈癌,对患者分别进行CD105、PTEN、VEGF3项检查.分别比较患者CD105、PTEN、VEGF三项的情况及其对比检查的情况,比较其准确性.rn 结果：200例患者中CD105表达阳性率,PTEN表达阳性率,VEGF表达阳性率,CD105、PTEN、VEGF3项联合检查阳性率.rn 结论：CD105、PTEN、VEGF3项联合检查能大大提高患者的检查准确性,降低漏诊率,为广大宫颈癌早期患者带来福音.

摘要： 目的：研究CD105、PTEN、VEGF3项联合检测在宫颈癌组织中的表达及意义评价.rn 方法：选取本院2013年3月到2016年5月期间前来妇科就诊的200例宫颈癌患者为研究对象(均取得患者知情同意),所有患者的病理结果均为宫颈癌,对患者分别进行CD105、PTEN、VEGF3项检查.分别比较患者CD105、PTEN、VEGF三项的情况及其对比检查的情况,比较其准确性.rn 结果：200例患者中CD105表达阳性率,PTEN表达阳性率,VEGF表达阳性率,CD105、PTEN、VEGF3项联合检查阳性率.rn 结论：CD105、PTEN、VEGF3项联合检查能大大提高患者的检查准确性,降低漏诊率,为广大宫颈癌早期患者带来福音.

摘要： 目的：研究CD105、PTEN、VEGF3项联合检测在宫颈癌组织中的表达及意义评价.rn 方法：选取本院2013年3月到2016年5月期间前来妇科就诊的200例宫颈癌患者为研究对象(均取得患者知情同意),所有患者的病理结果均为宫颈癌,对患者分别进行CD105、PTEN、VEGF3项检查.分别比较患者CD105、PTEN、VEGF三项的情况及其对比检查的情况,比较其准确性.rn 结果：200例患者中CD105表达阳性率,PTEN表达阳性率,VEGF表达阳性率,CD105、PTEN、VEGF3项联合检查阳性率.rn 结论：CD105、PTEN、VEGF3项联合检查能大大提高患者的检查准确性,降低漏诊率,为广大宫颈癌早期患者带来福音.

摘要： 唾液腺腺样囊性癌(Salivary gland adenoid cystic carcinoma,SACC)是发生在头颈部的一类具有缓慢生长的高恶性腺上皮来源的肿瘤,早期症状不典型,易沿着神经向周围扩散,且易复发,高转移,目前缺乏有效治疗措施.因此本研究通过观察POLQ在唾液腺腺样囊性癌组织中的表达及与PTEN表达的相关性，深入探讨PTEN抑制唾液腺腺样囊性癌发生及转移的分子机制。这将为唾液腺腺样囊性癌的治疗提供重要的理论依据和研究方向，具有重要的临床意义。

摘要： 唾液腺腺样囊性癌(Salivary gland adenoid cystic carcinoma,SACC)是发生在头颈部的一类具有缓慢生长的高恶性腺上皮来源的肿瘤,早期症状不典型,易沿着神经向周围扩散,且易复发,高转移,目前缺乏有效治疗措施.因此本研究通过观察POLQ在唾液腺腺样囊性癌组织中的表达及与PTEN表达的相关性，深入探讨PTEN抑制唾液腺腺样囊性癌发生及转移的分子机制。这将为唾液腺腺样囊性癌的治疗提供重要的理论依据和研究方向，具有重要的临床意义。

摘要： 唾液腺腺样囊性癌(Salivary gland adenoid cystic carcinoma,SACC)是发生在头颈部的一类具有缓慢生长的高恶性腺上皮来源的肿瘤,早期症状不典型,易沿着神经向周围扩散,且易复发,高转移,目前缺乏有效治疗措施.因此本研究通过观察POLQ在唾液腺腺样囊性癌组织中的表达及与PTEN表达的相关性，深入探讨PTEN抑制唾液腺腺样囊性癌发生及转移的分子机制。这将为唾液腺腺样囊性癌的治疗提供重要的理论依据和研究方向，具有重要的临床意义。

摘要： 唾液腺腺样囊性癌(Salivary gland adenoid cystic carcinoma,SACC)是发生在头颈部的一类具有缓慢生长的高恶性腺上皮来源的肿瘤,早期症状不典型,易沿着神经向周围扩散,且易复发,高转移,目前缺乏有效治疗措施.因此本研究通过观察POLQ在唾液腺腺样囊性癌组织中的表达及与PTEN表达的相关性，深入探讨PTEN抑制唾液腺腺样囊性癌发生及转移的分子机制。这将为唾液腺腺样囊性癌的治疗提供重要的理论依据和研究方向，具有重要的临床意义。

摘要： 唾液腺腺样囊性癌(Salivary gland adenoid cystic carcinoma,SACC)是发生在头颈部的一类具有缓慢生长的高恶性腺上皮来源的肿瘤,早期症状不典型,易沿着神经向周围扩散,且易复发,高转移,目前缺乏有效治疗措施.因此本研究通过观察POLQ在唾液腺腺样囊性癌组织中的表达及与PTEN表达的相关性，深入探讨PTEN抑制唾液腺腺样囊性癌发生及转移的分子机制。这将为唾液腺腺样囊性癌的治疗提供重要的理论依据和研究方向，具有重要的临床意义。

摘要： 本发明提供了一种N端延长型PTEN亚型PTENζ蛋白及其编码基因和应用，属于功能蛋白技术领域。本发明提供的PTEN亚型是在PTEN蛋白基础上在N端连接有一段28aa的多肽，该多肽为一段高尔基定位信号肽段。PTENζ蛋白的翻译起始于5’‑UTR区域的一个非经典的AUG翻译起始位点‑ATT948，该位点下游的回文结构对翻译起始有重要作用。由ATT948起始翻译得到431个氨基酸序列的蛋白命名为PTENζ。PTENζ主要分布在高尔基体和细胞膜。本发明利用CRISPR‑Cas9特异性敲除Hela细胞中PTENζ，利用RUSH系统证实PTENζ特异性敲除导致内质网向高尔基体的囊泡运输时显著提高转运速度。

摘要： 本发明属于生物医药领域，具体涉及PTEN(phosphatase and tensin homolog)基因的上游开放读码框(uORF,up–stream open reading frame)及其编码蛋白的应用。发明人发现了PTEN的5`UTR存在一个潜在的138个碱基的开放读码框(45aa‑uORF)，可以编码45个氨基酸的短肽(命名为PTEN‑45aa)，其在肿瘤的发生、发展过程中具有重要作用。本发明为与PTEN表达调控相关的疾病，尤其是神经胶质瘤提供了新的诊断、治疗方法和药物筛选平台。本发明还提供了一种多肽，用于PTEN表达调控相关的疾病治疗。

摘要： 本发明属于生物医药领域，具体涉及PTEN(phosphatase and tensin homolog)基因的上游开放读码框(uORF,up–stream open reading frame)及其编码多肽的应用。发明人发现了PTEN的5’UTR存在一个潜在的96个碱基的开放读码框(31aa‑uORF)，可以编码31个氨基酸的短肽(命名为PTEN‑31aa)，其在肿瘤的发生、发展过程中具有重要作用。本发明为与PTEN表达调控相关的疾病，尤其是神经胶质瘤提供了新的诊断、治疗方法和药物筛选平台。本发明还提供了一种多肽，用于PTEN表达调控相关的疾病治疗。

摘要： 本发明提供了一种N端延长型PTEN亚型PTENζ蛋白及其编码基因和应用，属于功能蛋白技术领域。本发明提供的PTEN亚型是在PTEN蛋白基础上在N端连接有一段28aa的多肽，该多肽为一段高尔基定位信号肽段。PTENζ蛋白的翻译起始于5’‑UTR区域的一个非经典的AUG翻译起始位点‑ATT948，该位点下游的回文结构对翻译起始有重要作用。由ATT948起始翻译得到431个氨基酸序列的蛋白命名为PTENζ。PTENζ主要分布在高尔基体和细胞膜。本发明利用CRISPR‑Cas9特异性敲除Hela细胞中PTENζ，利用RUSH系统证实PTENζ特异性敲除导致内质网向高尔基体的囊泡运输时显著提高转运速度。

摘要： 本发明提供了一种特异性抑制PTEN基因的shRNA及应用，属于基因工程和生物医药领域；在本发明中，提供了特异性抑制PTEN基因表达的shRNA序列shPTEN‑1、shPTEN‑2和shPTEN‑3；所述shRNA序列能够使卵巢癌细胞中PTEN基因PTEN mRNA下调，在非治疗与诊断目的的特异性沉默卵巢癌细胞中PTEN基因和制备促进卵巢癌细胞凋亡的基因药物中有着很好的应用。

摘要： 本发明提供了DNA分子、检测人类PTEN基因c.1026+32T>G位点突变的引物，试剂盒及其使用方法，包括用于扩增PTEN基因c.1026+32T>G位点的引物；PCR反应液；本发明还提供了一种检测人类PTEN基因c.1026+32T>G位点突变试剂盒使用方法，可用于快速检测基因PTEN c.1026+32T>G位点突变，可能有助于筛选AD易感人群的分子标志物，对易感个体及其家族成员进行疾病的早期预防、早期诊断及早期治疗具有重要的现实意义。

摘要： 本发明公开了一种胶质瘤PTEN基因突变的检测方法，包括获取胶质瘤患者多模态磁共振图像,将获取的多模态图像标准化,将获取标准化的多模态图像训练成深度残差网络模型以提取深度学习特征并获取类激活图，将获取的类激活图使用最大类间方差法进行二值化以获得感兴趣区域，将获取感兴趣区域多模态图像提取出降维的影像组学特征，整合提取的深度学习特征及降维的影像组学特征进行训练从而整合模型。本发明通过深度学习及影像组学方法高通量提取多模态脑磁共振影像的定量特征，借助深度学习构建预测模型，可在小样本中获取具有代表性的特征，保证模型的效能，在验证数据中具有较好的诊断准确性，有望无创地为临床诊治提供指导，具有较高的卫生经济效益。

摘要： 本发明提供一种人血浆PTEN基因甲基化检测试剂盒及检测方法；所述试剂盒包括：针对人PTEN基因启动子区中CpG富集位点设计的甲基化特异引物对，以及针对人PTEN基因启动子区‑978至‑786位置设计的非甲基化特异引物对。所述甲基化特异引物对的序列如SEQ ID No.1和SEQ ID No.2所示；所述非甲基化特异引物对的序列如SEQ ID No.3和SEQ ID No.4所示。本发明解决了手术标本的获取创伤性大，甲基化的检出率也相对较低等缺陷；检测针对PTEN基因启动子区中CpG位点，特异性强、获取容易、创伤性小。

摘要： 本发明提供一种基于PTEN基因状态筛选胶质瘤生物标记物的方法，(1)获取胶质瘤患者的PTEN基因状态；(2)将胶质瘤患者分为PTEN‑WT亚组和PTEN‑mutant亚组；(3)分别对各个亚组的患者筛选亚组特异性的DEGs；(4)将亚组特异性的DEGs与各个亚组患者生存时间进行拟合，得到亚组特异性的OPR‑DEGs；(5)构建各个亚组患者的风险评分，观测风险评分与肿瘤的恶性程度的关系，并预测各个亚组患者的生存率；(6)筛选各个亚组的独立预后的OPR‑DEGs；(7)筛选潜在的靶向药物。本发明通过多因素COX分析恶性程度高的PTEN突变亚组的独立的最优预后基因，这对于PTEN突变的胶质瘤的诊断，预后预测和治疗提供了进一步的指导意义。

摘要： 本发明属于生物医药领域，具体涉及PTEN(phosphatase and tensin homolog)基因的上游开放读码框(uORF,up–stream open reading frame)及其编码多肽的应用。发明人发现了PTEN的5’UTR存在一个潜在的96个碱基的开放读码框(31aa‑uORF)，可以编码31个氨基酸的短肽(命名为PTEN‑31aa)，其在肿瘤的发生、发展过程中具有重要作用。本发明为与PTEN表达调控相关的疾病，尤其是神经胶质瘤提供了新的诊断、治疗方法和药物筛选平台。本发明还提供了一种多肽，用于PTEN表达调控相关的疾病治疗。