器官特异性
器官特异性的相关文献在1989年到2022年内共计91篇,主要集中在内科学、肿瘤学、临床医学
等领域,其中期刊论文73篇、会议论文1篇、专利文献27749篇;相关期刊62种,包括中国法医学杂志、湘潭师范学院学报(社会科学版)、科学新闻等;
相关会议1种,包括第四届山东中医药学会外科专业委员会成立暨学术研讨会等;器官特异性的相关文献由223位作者贡献,包括杨建平、董庆、项艳等。
器官特异性—发文量
专利文献>
论文:27749篇
占比:99.73%
总计:27823篇
器官特异性
-研究学者
- 杨建平
- 董庆
- 项艳
- D·J·西格沃特
- 候玲
- 刘栋
- 吴敏
- 吴胜男
- 周泽云
- 孔晶晶
- 张敏
- 徐倩倩
- 朱苏文
- 李卫春
- 李晓明
- 李远重
- 段昭君
- 江海洋
- 王子辕
- 王磊玲
- 程备久
- 程建峰
- 程强
- 罗云萍
- 耿安奇
- 聂绚丽
- 肖兴国
- 蒋永林
- 蒋荷萍
- 费年华
- 贾静涛
- 赵占军
- 邓如富
- 马利霞
- 魏妥
- Bedossa
- Brown J G
- Chaonan Qian
- Christina L Ross
- Christopher Booth
- Clifford A Adams
- Folpe A L
- Giovanni Tarantino
- Giuseppe Orlando
- JanAsad
- Jiangxue Wu
- Jianyong Shao
- Jing Wang
- Jinxin Bei
- John Garbe
-
-
王子辕;
段昭君;
罗云萍
-
-
摘要:
目的筛选和建立乳腺癌的自发性高器官特异性转移亚系,验证所建立的细胞亚系的细胞特征和肺转移器官特异性。方法利用实验性肺转移模型,尾静脉注射小鼠乳腺癌细胞系4T07,回收肺转移灶细胞,体外扩增培养后,再重复2次,获得高肺转移乳腺癌细胞;再利用小鼠乳腺脂肪垫原位接种构建自发肺转移模型;在此之间,结合肺转移灶体外培养扩增,重复3次,获得肺高转移细胞亚系及自发性肺转移模型;转染筛选稳定表达荧光素酶的高转移细胞亚系,显微镜下观察细胞形态学变化;小动物活体成像和HE染色来检测肺特异性转移和体外迁移能力的变化;流式细胞测量术分析原发灶、转移灶及脾脏中免疫细胞的变化。细胞划痕实验和Transwell小室法检测细胞亚系的体外迁移能力的变化。结果成功建立了小鼠乳腺癌4T07肺特异性转移细胞亚系4T07LuM。将稳定表达荧光素酶的4T07LuM细胞接种于小鼠乳腺脂肪垫后,小动物活体成像结果发现荧光信号主要集中于肺器官,HE切片可见肺脏中的肿瘤转移灶。4T07LuM相较于亲本细胞4T07体外迁移能力有明显提升,48 h的划痕闭合程度是亲本细胞的1.64倍(P<0.001),12 h时迁移过小室的细胞数是亲本细胞的1.91倍(P<0.001)。4T07LuM细胞荷瘤鼠的脾脏、原位灶和转移器官的免疫细胞比例发生显著变化,体内免疫微环境均更倾向于免疫抑制状态。结论实验性转移和自发性转移的连续筛选联合体外培养扩增可以建立高器官特异性转移的细胞亚系。
-
-
郭继雪;
康欣梅;
张清媛
-
-
摘要:
尽管人们在恶性肿瘤的治疗方面已经取得了重大进展,但仍有相当一部分患者会发生转移.转移是一个复杂的,多步骤的生物过程,涉及大量的基因和生物分子.但人们对其机制的认识是零散的,我们需要扩大研究以改善转移的预防及治疗,从而改善癌症患者的生存.为了提高癌症患者的长期生存率,必须重点针对转移性疾病的预防和治疗以及转移级联的具体步骤,通过在目前的治疗中增加新的方式来根除已确定的转移灶,如免疫疗法或靶向疗法.或是通过靶向转移级联和器官特异性的特定步骤来防止肿瘤细胞向二级器官的播散,同时干扰散播癌细胞适应新微环境的能力来阻断其在次生器官的定植和随后的生长.总之,转移过程中组织特异性信号的识别将为新的治疗策略开辟道路.在这里,我们将回顾最近在该领域的进展,特别强调乳腺癌转移形成的分子机制及器官特异性进展.
-
-
-
-
杨永;
王笑民
-
-
摘要:
肿瘤转移存在器官偏嗜性,肺、肝、脑,骨、心包、淋巴系统、胸膜腔、腹腔等为常见转移器官。造成器官特异性转移的因素大体有交通便利、向导接应、环境宜居、寻求空间、肿瘤习性等。本文依据中医理论,从经络、脏腑气血阴阳探析偏嗜转移的病因病机,提出虚为本,癌毒为先,痰瘀从之的病机关键,以期为临床防治肿瘤转移提供思路参考。
-
-
-
-
林文娟;
彭少丹;
艾丽君;
陈升位;
林良斌
-
-
摘要:
雄性不育在植物中普遍存在,是作物杂种优势利用的主要途径。已广泛从遗传育种、生理生化、细胞学、分子生物学等方面对植物雄性不育进行了研究。近年来蛋白质组学的相应研究技术不断发展,已广泛应用于植物雄性不育的研究中,为植物雄性不育的分子机理解析提供了重要的依据。总结了近年来细胞质雄性不育和细胞核雄性不育的蛋白质组学研究成果,认为植物雄性不育与一些蛋白质的表达上调、下降、缺失或者一些蛋白的新增表达有关,这些蛋白质分别参与了代谢、转录、信号转导、蛋白质合成、淀粉合成、细胞凋亡等重要生理过程,并指出了蛋白质组学在植物雄性不育研究上的不足和发展的方向。
-
-
Christopher Booth;
Tom Soker;
Pedro Baptista;
Christina L Ross;
Shay Soker;
Umar Farooq;
Robert J Stratta;
Giuseppe Orlando
-
-
摘要:
The present review aims to illustrate the strategies that are being implemented to regenerate or bioengineer livers for clinical purposes.There are two general pathways to liver bioengineering and regeneration.The first consists of creating a supporting scaffold,either synthetically or by decellularization of human or animal organs,and seeding cells on the scaffold,where they will mature either in bioreactors or in vivo.This strategy seems to offer the quickest route to clinical translation,as demonstrated by the development of liver organoids from rodent livers which were repopulated with organ specific cells of animal and/or human origin.Liver bioengineering has potential for transplantation and for toxicity testing during preclinical drug development.The second possibility is to induce liver regeneration of dead or resected tissue by manipulating cell pathways.In fact,it is well known that the liver has peculiar regenerative potential which allows hepatocyte hyperplasia after amputation of liver volume.Infusion of autologous bone marrow cells,which aids in liver regeneration,into patients was shown to be safe and to improve their clinical condition,but the specific cells responsible for liver regeneration have not yet been determined and the underlying mechanisms remain largely unknown.A complete understanding of the cell pathways and dynamics and of the functioning of liver stem cell niche is necessary for the clinical translation of regenerative medicine strategies.As well,it will be crucial to elucidate the mechanisms through which cells interact with the extracellular matrix,and how this latter supports and drives cell fate.
-