呼吸功

摘要： 中医学认为,秋气通于肺,肺容易被秋天的燥邪所伤。因此,秋天首当保养肺脏。合理的健肺运动,可以让肺“润”起来,远离燥邪的侵袭。下面介绍3种养肺小功法,不妨一试。呼吸功晚餐后两个小时,找一处室外空气清新之地,先慢步走10分钟,然后站定,两脚分开,与肩同宽,两手掌一上一下相叠,掌心向上,放于脐下3厘米处,两眼平视前方,全身放松,吸气于胸中,收腹,再缓缓呼气,放松,再吸气、呼气,如此反复,持续半个小时即可。

摘要： 食管压在临床上可用于肺应力的监测及指导肺保护性通气策略的实施,主要包括呼气末正压的滴定、吸气末跨肺压的监测及自主呼吸的评价,但食管压对肺保护性通气策略的实施仅是其临床应用的一部分,基于食管压对胸腔内压的反应,其对呼吸功的监测、人机同步性的评价、血流动力学跨血管壁压力的校正等均是食管压在临床应用的指征,因此,对重症患者进行食管压的监测,可以达到临床精准治疗的目的 .

摘要： 1稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)的管理关键点(1)稳定期COPD的管理策略应主要基于症状的评估和未来急性加重的风险。(2)应大力鼓励和支持所有吸烟者戒烟。(3)主要治疗目标是减轻症状和降低未来急性加重的风险。(4)管理策略包括药物和非药物干预。2 COPD急性加重的管理关键点(1)COPD急性加重定义为导致额外治疗的呼吸道症状严重恶化。(2)由于COPD症状具有非特异性,应考虑相关的鉴别诊断。(3)COPD急性加重可由多种因素引起,最常见的原因是呼吸道感染。(4)COPD急性加重的治疗目标是尽量减少本次急性加重造成的不良影响,并预防未来急性加重的发生。(5)单用短效β2-受体激动剂,联用或不联用短效抗胆碱能药物,推荐为COPD急性加重的初始治疗。(6)长效支气管扩张剂的维持治疗应在出院前尽快开始。(7)全身性糖皮质激素可改善肺功能和氧合作用,并缩短恢复时间和住院天数,治疗时间不应超过5~7 d。(8)抗生素治疗可以缩短恢复时间,降低早期复发、治疗失败和住院天数增加的风险,治疗时间应为5~7 d。(9)甲基黄嘌呤会增加不良反应,不推荐使用。(10)无创通气(NIV)是COPD减少呼吸功和插管,缩短住院天数,提高生存率。(11)急性加重发生后应采取适当措施预防急性加重。

摘要： 目的 观察无创正压通气(noninvasive positive pressure ventilation,NIPPV)联合沙丁胺醇及氨溴索治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病(acute exacerbation chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)的临床效果.方法 选取2016年11月—2018年11月收治的96例AECOPD,根据治疗方法的不同,分为观察组(n=54)与对照组(n=42).观察组予常规治疗+NIPPV联合沙丁胺醇及氨溴索雾化吸入,对照组予常规治疗+沙丁胺醇及氨溴索雾化吸入.两组均治疗7 d.记录两组治疗前及治疗后血气分析相关指标[pH、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)]、呼吸动力学相关指标[自主呼吸潮气量(VT)、每分钟通气量(VE)、呼吸功(WORKP)]、痰液相关指标[嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)、嗜酸粒细胞(E)、中性粒细胞(N)]及血清炎性因子相关指标[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)]的水平变化情况,观察不良反应发生情况.结果 与对照组比较,观察组治疗后pH、PaO2、VT、VE水平升高,PaCO2、WORKP、eotaxin、E、N、TNF-α、IL-8、IL-6水平降低,差异有统计学意义(P0.05),给予对症治疗后症状均消失.结论 NIPPV联合沙丁胺醇及氨溴索雾化吸入治疗AECOPD可显著改善患者血气分析相关指标及呼吸功能,减轻炎症反应,有利于改善预后.

摘要： 近年来经鼻高流量氧疗（HFNC）在呼吸衰竭（呼衰）患者中的应用逐渐增加，然而其对患者呼吸功的影响却知之甚少。为评估成人HFNC对呼吸功指数的影响，近期有学者开展了一项随机对照交叉试验。该研究共纳入12例中度呼吸窘迫患者（急性发作后部分恢复且可进行生理测量），

摘要： 老年性慢性支气管炎（简称老慢支）患者，除了要注意保暖外，还可经常练习呼吸功，能促进气管、支气管内痰液和炎症渗出物的排出，改善气道的通透性，保持肺组织的弹性，增强呼吸肌的力量，提高肺活量，有效改善慢性支气管炎咳嗽、喘息等症状。

摘要： ObjectiveTo assess if the work of breath in patients withacuteexacerbationof chronic obstructive pulmonarydisease (AECOPD) is affected by differentextrinsic positive end-expiratory pressure (PEEPe) levels during (neurally adjusted ventilatory assist, NAVA).MethodsFrom May 2012 to May 2013, 12 AECOPD patients who were admitted to the ICU of Nanjing Zhong-da hospital with an static intrinsic positive end-expiratory pressure (PEEPi_stat) more than 5 cmH2O were enrolled in this study. The EFL group was defined as no increase in total-PEEP when we elevated PEEPe from 0 PEEPi_stat to 40% of PEEPi_stat and the Re group defined as the opposite. Being titrated to a level of Ramsay 3 sedation, 12 AECOPD patients were randomized to undergo pressure support ventilation (PSV) or NAVA with four different levels of PEEPe (0, 40%, 80%, 120% of PEEPi_stat). NAVA pressure limit was used to assure the equivalence of supporting pressure between NAVA and PSV. Air flow and airway pressure, esophageal pressure, and EAdi were continuously recorded.PTPes_ins and PTPes_tri at different PEEP levels in each group were calculated offline. We opted for comparison of measured parameters in the ventilation mode and PEEPe using repetitive measure analysis of variance. In NAVA or PSV mode, multiple comparison between different PEEPe level using SNK test.ResultsThere were 6 patients in EFL group and 6 in Re group. we found no significant difference in patients age, acute physiology and chronic health evaluation II between these two groups.①The equivalence of NAVA with PSV: no significant difference was found in pressure-time wave, respiratory rate, peak airway pressure and mean airway pressure (t=0.720, 0.817, 0.621, 1.579, P>0.05).② Effects of NAVA on work of breath: at each PEEPe level, PTPes_ins was significantly lower in NAVA patients than in PSV patients (t=3.816, 3.117, 2.758, 2.572,P0.05).③Effects of PEEPe on work of triggering: at each PEEPe levels, PTPes_tri was significantly lower in NAVA patients than in PSV patients (t=4.624, 4.431, 4.165, 5.082,P 0.05). There was a PTPes decrease in EFL patients using PSV when PEEP was elevated, but not in RE patients.ConclusionsNAVA significantly reduced work of breath and triggering in AECOPD patients compared with PSV. The work of triggering was not impacted by PEEPe in NAVA, while increased PEEPe may decrease triggering work in EFL patients with PSV.%目的：探讨不同外源性呼气末正压（extrinsic positive end expiratory pressure，PEEPe）条件下，神经调节辅助通气（neurally adjusted ventilatory assist，NAVA）对慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronicobstructive pulmonarydisease，AECOPD）患者呼吸功及触发功的影响。方法以2012年5月至2013年5月入住东南大学附属中大医院ICU、静态内源性呼气末正压（intrinsic positive end-expiratory pressure，PEEPi）（PEEPi_stat）≥5 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）的AECOPD患者为研究对象。本研究方案已通过东南大学附属中大医院伦理委员会批准（批准号：2010ZDLL018.0），并与患者签署了知情同意书。将控制通气下PEEPe由0升至40%PEEPi_stat，总呼气末正压（total-PEEP）不增加的患者作为呼气流速受限（expiratory flow limitation，EFL）组，增加的患者为呼气阻力（expiratory resistance，Re）增高组。共纳入AECOPD患者12例，其中EFL组6例，Re组6例。患者分组后调节镇静深度至Ramsay3分，在PEEPe设定为0、40%、80%、120%PEEPi_stat条件下，随机进行支持力度相同压力支持通气（pressure support ventilation，PSV）及NAVA通气。通过NAVA压力限定实现NAVA与PSV支持水平的等效性。监测食道内压（esophageal pressure，Pes）、膈肌电活动（electrical activity diaphragm，EAdi），采集流速、压力波形并计算呼吸功（PTPes_ins）和触发功（PTPes_tri）。测量参数在通气模式和PEEPe水平之间的比较采用两因素的重复测量方差分析。在NAVA或PSV模式下，不同PEEPe水平之间的多重比较采用 SNK检验。结果2组患者年龄与急性生理与慢性健康评分II（acute physidogy and chronic health evaluation， APACHEII）等一般情况无显著差异。① NAVA与PSV支持水平的等效性：NAVA通气时可以获得与PSV通气类似的方波压力-时间曲线，且与PSV相比NAVA通气时呼吸频率、吸气时间、气道峰值压、平均气道压均无显著差异（t=0.720，0.817，0.621，1.579，均P＞0.05）。② NAVA对呼吸功影响：在相同PEEPe水平下NAVA通气时呼吸功明显低于PSV通气（t=3.816，3.117，2.758，2.572，均P＜0.05）。PEEPe由0逐渐增至120%PEEPi_stat时，在NAVA及 PSV模式下，EFL组患者呼吸功均显著下降（t=4.629，4.431，4.165，5.082，均P＜0.05）；RE组患者呼吸功无显著变化（F=8.12，7.64，均P＞0.05）。③ NAVA对触发功的影响：相同PEEPe水平下，NAVA通气触发功明显低于PSV通气（t=4.624，4.431，4.165，5.082，均P＜0.05）。PEEPe由0逐渐增至120%PEEPi_stat时，NAVA模式下EFL组及RE组患者触发功均无显著变化（F=5.71，5.93，均P＞0.05）；PSV模式下，EFL组患者触发功显著下降（F=16.21，P＜0.05）；RE组患者随着PEEPe增加触发功无明显变化（F=6.12， P＞0.05）。结论与PSV相比，NAVA通气显著降低AECOPD患者的呼吸功及触发功。NAVA通气时触发功不受PEEPe的影响，PSV通气时增加PEEPe可降低呼气流速受限患者的触发功。

摘要： 目的 探讨不同外源性呼气末正压(extrinsic positive end expiratory pressure,PEEPe)条件下,神经调节辅助通气(neurally adjusted ventilatory assist,NAVA)对慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbation of chronicobstructive pulmonary disease,AECOPD)患者呼吸功及触发功的影响.方法 以2012年5月至2013年5月入住东南大学附属中大医院ICU、静态内源性呼气末正压(intrinsic positive end-expiratory pressure,PEEPi)(PEEPi_stat)≥5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)的AECOPD患者为研究对象.本研究方案已通过东南大学附属中大医院伦理委员会批准(批准号:2010ZDLL018.0),并与患者签署了知情同意书.将控制通气下PEEPe由0升至40%PEEPi_stat,总呼气末正压(total-PEEP)不增加的患者作为呼气流速受限(expiratory flow limitation,EFL)组,增加的患者为呼气阻力(expiratory resistance,Re)增高组.共纳入AECOPD患者12例,其中EFL组6例,Re组6例.患者分组后调节镇静深度至Ramsay3分,在PEEPe设定为0、40%、80%、120%PEEPi_stat条件下,随机进行支持力度相同压力支持通气(pressure support ventilation,PSV)及NAVA通气.通过NAVA压力限定实现NAVA与PSV支持水平的等效性.监测食道内压(esophageal pressure,Pes)、膈肌电活动(electrical activity diaphragm,EAdi),采集流速、压力波形并计算呼吸功(PTPes_ins)和触发功(PTPes_tri).测量参数在通气模式和PEEPe水平之间的比较采用两因素的重复测量方差分析.在NAVA或PSV模式下,不同PEEPe水平之间的多重比较采用SNK检验.结果 2组患者年龄与急性生理与慢性健康评分 Ⅱ(acute physidogy and chronic health evaluation,APACHEⅡ)等一般情况无显著差异.①NAVA与PSV支持水平的等效性:NAVA通气时可以获得与PSV通气类似的方波压力-时间曲线,且与PSV相比NAVA通气时呼吸频率、吸气时间、气道峰值压、平均气道压均无显著差异(t=0.720,0.817,0.621,1.579,均P>0.05).②NAVA对呼吸功影响:在相同PEEPe水平下NAVA通气时呼吸功明显低于PSV通气(t=3.816,3.117,2.758,2.572,均P0.05).③NAVA对触发功的影响:相同PEEPe水平下,NAVA通气触发功明显低于PSV通气(t=4.624,4.431,4.165,5.082,均P0.05);PSV模式下,EFL组患者触发功显著下降(F=16.21,P0.05).结论 与PSV相比,NAVA通气显著降低AECOPD患者的呼吸功及触发功.NAVA通气时触发功不受PEEPe的影响,PSV通气时增加PEEPe可降低呼气流速受限患者的触发功.

摘要： 目的 探讨小切口与传统二尖瓣置换术后呼吸动力学变化与时间的相关性.方法 择期行二尖瓣置换术的风心病患者30例,根据是否应用单肺通气分成两组:小切口组(n=15)和传统二尖瓣置换术组(n=15).在围术期用BICORE CP100呼吸功能监测仪监测胸肺顺应性、气道阻力、呼吸功等呼吸动力学指标的变化.结果 两组的胸肺顺应性术后均出现降低,小切口组于术后2h、4h较诱导后明显降低(P＜0.05),术后6h基本恢复至诱导后水平；而传统组术后2h较诱导后明显下降(P＜0.05),术后6h基本恢复.两组的气道阻力术后均出现增加,小切口组于术后4h高于诱导后水平(P＜0.05),然后逐渐下降；传统组于术后2h高于诱导后水平(P＜0.05),术后6h基本恢复.两组的呼吸功均于术后2h明显增加(P＜0.05),至术后6h后基本恢复.两组间呼吸动力学的比较差异均无统计学意义.两组患者术后呼吸支持时间相同.结论 小切口与传统二尖瓣置换术对术后呼吸动力学的改变相似,因此术后早期拔管也应谨慎.

摘要： Objective To study the changes of trans-diaphragmatic pressure (Ptra) and its correlation with esophageal pressure (Peso) through ARDS piglet model.Methods Five piglets were enrolled in the study.Peso,gastric pressure (Pgas) and intra-thoracic pressure (Pint) was monitored through balloon inserted.The data before ARDS serve as control.ARDS was produced in the piglets through saline lavage.The pressure were observed and the Ptra were calculated.The pressure changes and correlation between Ptra and Peso were analyzed as well.Linear regression with the coefficient of determination and t-test were used as appropriate.Significance was assumed for P ＜ 0.05.Results Peso,Pgas and Pint before ARDS were 7.3 ± 1.9,25.5 ± 2.4,- 1.23 ± 0.21 cmH2O,Ptra was 18.2 ± 1.6 cmH2O.While after ARDS,the data were 4.7 ± 1.4,31.1 ± 3.1 and - 1.79 ± 0.28 cmH2O,and Ptra was 26.4 ± 2.1 cmH2 O,and all these changes were obviously ( P ＜ 0.05 ).The correlation between Pint and Peso,Pint and Ptra (A) and Ptra ( B ) were 0.93 ± 0.025,0.88 ± 0.023 and 0.87 ± 0.37 before ARDS.After ARDS,the correlation changed to be 0.82 ±0.21,0.81 ±0.20 and 0.78 ±0.31.Although a bit decreased,the correlation was still positive (P ＜ 0.01 ).Conclusions There existed good correlations between Peso and Ptra as well as between Pint and Peso before or after ARDS.Ptra was increased obviously after ARDS,which could lead to respiratory muscle fatigue.%目的 拟通过建市家猪ARDS动物模型,测定胸内压、食管压以及胃内压,计算跨膈压,比较ARDS形成前后跨膈压的变化以及其与胸内压的相关性.方法 5只小家猪,麻醉后置入食管气囊管、胃囊管以及胸管,测定食管压、胃内压以及胸内压,并计算跨膈压.以ARDS形成前所测吸气末压力为自身对照,通过盐水肺灌洗建立ARDS模型；测定ARDS形成后吸气末食管压、胃内压以及胸内压,计算跨膈压,比较跨膈压、胸内压的变化,并分析跨膈压与胸内压之间的相关性.相关程度分析采用线性回归；组间均数比较采用配对t检验.结果 ARDS形成前吸气末食管压、胃内压以及胸内压分别为(7.3±1.9),(25.5±2.4),- (1.23 ±0.21)cmH2O(1 cmH2O =0.098 kPa)；ARDS形成后其压力为(4.7±1.4),(31.1±3.1)和- (1.79±0.28)cmH2O；跨膈压A为胃内压与胸内压相减所得,跨膈压B为胃内压与食管压相减所得,跨膈压B相应的由ARDS形成前的(18.2±1.6) cmH2O增加为形成后的(26.4±2.1)cmH2O,这些变化差异具有统计学意义(P＜0.05).ARDS形成前胸内压与食管压、跨膈压A和B的r值分别为(0.93±0.025),(0.88 ±0.023)和(0.87±0.37),相关程度很高(P＜0.01)；ARDS形成后胸内压与食管压、跨膈压A和B的r值分别为值分别为(0.82±0.21),(0.81 ±0.20)和(0.78±0.31),虽较ARDS形成前有所下降,但仍有极高的相关度(P＜0.0l).结论 ARDS形成前食管压、跨膈压与胸内压均有较高的相关性；ARDS情况下两者与胸内压的相关程度较ARDS形成前有所降低,但仍有很高的相关性；ARDS形成后跨膈压增加,呼吸做功增加,容易出现呼吸肌疲劳.

摘要： 本发明实施例公开了一种功分器电路、功分器及功分器电路的设计方法。所述功分器电路包括：至少两个传输线支路；所述至少两个传输线支路的第一端与所述功分器电路的输入端电连接，各所述传输线支路的第二端与所述功分器电路的至少两个输出端一一对应电连接；至少一个所述传输线支路包括传输线电路，所述传输线电路包括：第一耦合电感、第二耦合电感、串联电容和并联电容，所述第一耦合电感和所述第二耦合电感互感耦合设置。本发明实施例能够实现功分器电路的小尺寸以及谐波抑制效果。

摘要： 一种用于治疗睡眠呼吸暂停的系统的实施方案包括套环、泵、马达、传感器、存储器机构和控制器。套环被配置成在受试者睡觉时通过向受试者的喉部施加具有幅值的负压而保持受试者的气道打开，并且泵被配置成产生所述负压。马达被配置成驱动所述泵，并且传感器被配置成产生与所述气道打开的程度相关的感测信号。并且控制器被配置成响应于所述感测信号改变所述负压的幅值。此外，控制器可以获得并在存储器中存储与睡眠呼吸暂停系统的使用和设置相关的信息，并且控制器或另一计算系统可以将该信息与受试者的健康相关联，并且可以建议改变对睡眠呼吸暂停系统的可以改善受试者的健康的使用或设置。

摘要： 本发明公开了基于呼吸力学模块的呼吸功实时监测方法及监测装置，该装置包括呼吸力学模块、主控模块；当病人端处于吸气状态时，由呼吸力学模块在采样周期中采样气道流量flow、气道压力press；主控电路计算采样时间Δt内流向病人端的气体体积增加量，计得采样周期的气道压力press与该气体体积增加量的乘积，将乘积累加，取累加值为呼吸功WOB。本发明由于呼吸力学模块的测量点在病人端，所以用于计算呼吸功的压力和流量值相对更接近肺内的真实情况，使结果更为准确；本发明的方法基于呼吸功的定义，不存在近似测算，进一步增加了结果的准确性。

摘要： 机械通气机(10)向患者(12)提供压力支持通气(PSV)。呼吸功率(PoB)或呼吸功(WoB)估计器(30)生成针对患者的PoB或WoB信号(34)。误差计算器(36)将误差信号计算为PoB或WoB信号与设定点PoB或WoB值(22)之间的差值。控制器(20)将等于控制器传递函数和误差信号的乘积的PSV控制信号(24)输入到所述机械通气机。患者适应部件(52、54、56、60)将包括机械通气机和患者的受控机械通气系统的模型的参数拟合到包括由操作的闭环控制器生成的所述PoB或WoB信号和所述PSV控制信号的数据，并调整控制器传递函数的参数以保持所述操作的闭环控制器的稳定性。

摘要： 一种方法包括：获取指示对象的无创测得的气道压力的第一生理参数；获取指示进入所述对象的肺中的无创测得的空气流量的第二生理参数；并且基于所述第一生理参数和所述第二生理参数来估计指示所述对象的胸膜腔内压的第三生理参数并生成指示所述胸膜腔内压的信号。另一种方法包括：获取指示对象的无创估计的胸膜腔内压的第一生理参数；确定指示所述对象的肺容量的第二生理参数，所述肺容量基于进入所述对象的肺中的指示无创测得的空气流量的第三生理参数；并且基于所述第一生理参数和所述第二生理参数来确定呼吸功并生成指示所述呼吸功的信号。

摘要： 一种使用适应性数学模型根据附接至患者的气道压力传感器和气道流量传感器来创建对生理性患者呼吸努力和强制性患者呼吸努力二者的非侵入性预测的方法。通常经由呼吸功、呼吸功率或者食道压力的压力时间乘积来测量患者努力，并且患者努力对于适当地调节用于使患者自发地呼吸的通气支持来说是重要的。计算该非侵入性预测的方法是基于使用从上述的传感器得到的多个参数的线性计算或非线性计算的。

摘要： 本发明公开了基于呼吸力学模块的呼吸功实时监测方法及监测装置，该装置包括呼吸力学模块、主控模块；当病人端处于吸气状态时，由呼吸力学模块在采样周期中采样气道流量flow、气道压力press；主控电路计算采样时间Δt内流向病人端的气体体积增加量，计得采样周期的气道压力press与该气体体积增加量的乘积，将乘积累加，取累加值为呼吸功WOB。本发明由于呼吸力学模块的测量点在病人端，所以用于计算呼吸功的压力和流量值相对更接近肺内的真实情况，使结果更为准确；本发明的方法基于呼吸功的定义，不存在近似测算，进一步增加了结果的准确性。

摘要： 机械通气机(10)向患者(12)提供压力支持通气(PSV)。呼吸功率(PoB)或呼吸功(WoB)估计器(30)生成针对患者的PoB或WoB信号(34)。误差计算器(36)将误差信号计算为PoB或WoB信号与设定点PoB或WoB值(22)之间的差值。控制器(20)将等于控制器传递函数和误差信号的乘积的PSV控制信号(24)输入到所述机械通气机。患者适应部件(52、54、56、60)将包括机械通气机和患者的受控机械通气系统的模型的参数拟合到包括由操作的闭环控制器生成的所述PoB或WoB信号和所述PSV控制信号的数据，并调整控制器传递函数的参数以保持所述操作的闭环控制器的稳定性。

摘要： 一种方法包括：获取指示对象的无创测得的气道压力的第一生理参数；获取指示进入所述对象的肺中的无创测得的空气流量的第二生理参数；并且基于所述第一生理参数和所述第二生理参数来估计指示所述对象的胸膜腔内压的第三生理参数并生成指示所述胸膜腔内压的信号。另一种方法包括：获取指示对象的无创估计的胸膜腔内压的第一生理参数；确定指示所述对象的肺容量的第二生理参数，所述肺容量基于进入所述对象的肺中的指示无创测得的空气流量的第三生理参数；并且基于所述第一生理参数和所述第二生理参数来确定呼吸功并生成指示所述呼吸功的信号。

摘要： 一种使用适应性数学模型根据附接至患者的气道压力传感器和气道流量传感器来创建对生理性患者呼吸努力和强制性患者呼吸努力二者的非侵入性预测的方法。通常经由呼吸功、呼吸功率或者食道压力的压力时间乘积来测量患者努力，并且患者努力对于适当地调节用于使患者自发地呼吸的通气支持来说是重要的。计算该非侵入性预测的方法是基于使用从上述的传感器得到的多个参数的线性计算或非线性计算的。