PC-3
PC-3的相关文献在1989年到2022年内共计88篇,主要集中在肿瘤学、中国医学、药学
等领域,其中期刊论文88篇、专利文献403680篇;相关期刊72种,包括管理观察、中药药理与临床、基础医学与临床等;
PC-3的相关文献由364位作者贡献,包括丁强、王禾、袁建林等。
PC-3—发文量
专利文献>
论文:403680篇
占比:99.98%
总计:403768篇
PC-3
-研究学者
- 丁强
- 王禾
- 袁建林
- 侯国良
- 关明
- 刘卓炜
- 刘子超
- 吴炎卿
- 吴静
- 周芳坚
- 姜昊文
- 孙健玮
- 张元芳
- 方克伟
- 李永红
- 杨安钢
- 武国军
- 王剑松
- 秦自科
- 董彪
- 郑立民
- 韩辉
- 黄健
- 龚健
- C.C.Lin
- E.Chang
- Horng-Heng Juang
- J.Ni
- Ke-Hung Tsui
- Marwa Taha Mostafa Sarg
- N.S.James
- P.Chang
- Phei-Lang Chang
- S.R.Chemler
- S.Yeh
- Shereen Said El-Shaer
- Shi Xinqing
- W.Miyake
- Xie Shuguo
- Y.Yin
- Zhao Zhengyu
- 丁宁
- 业磊
- 于垂恭
- 于小玲
- 于海东
- 于海宁
- 于磊
- 于胜强
- 付国
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程继;
高丹;
付国;
董青川
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摘要:
目的探讨姜黄素通过Notch1途径影响前列腺癌PC-3细胞体外生长的分子机制。方法培养前列腺癌PC-3细胞,分别给予不同浓度的姜黄素处理,分别为500 nmol/L组、10μmol/L组、100μmol/L组和空白对照组。观察PC-3细胞增殖和凋亡的变化,并分析姜黄素对Notch1和PI3K mRNA水平的影响。结果不同剂量的姜黄素均可抑制PC-3细胞的增殖,诱导细胞凋亡,增加Caspase-3和Caspase-9活性(均P<0.05),并具有一定的剂量依赖性。PC-3细胞中Notch1和PI3K高表达,经过姜黄素处理的PC-3细胞,可以显著降低Notch1和PI3K mRNA水平和蛋白表达(P<0.05),体现一定的剂量依赖性。结论姜黄素通过Notch1途径抑制前列腺癌PC-3细胞的体外生长。
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孙春山;
李金辉;
刘磊
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摘要:
目的:探讨上调RhoGTP酶激活蛋白10(ARHGAP10)对前列腺癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响及其机制.方法:将体外培养的PC-3细胞分为CN(对照)组、NC组(转染空载体)和ARHGAP10组(转染ARHGAP10过表达质粒),采用MTT法、Transwell小室和流式细胞术分别检测各组PC-3细胞增殖、侵袭迁移和凋亡情况,Western blot检测PC-3细胞中Ki67、MMP-2、E-cadherin、Vimentin、Bcl-2、Bax、AKT、p-AKT和β-catenin蛋白表达.结果:与CN组和NC组比较,ARHGAP10组细胞增殖活力、侵袭迁移能力和Ki67、MMP-2、Vimentin、Bcl-2、p-AKT、β-catenin蛋白表达水平以及AKT、β-catenin mRNA表达水平均明显降低,而细胞凋亡率和E-cadherin、Bax蛋白表达水平均明显升高(P<0.05).结论:上调前列腺癌细胞中ARHGAP10的表达可抑制细胞增殖、侵袭迁移并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与其对AKT/β-catenin通路的抑制有关.
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张启明
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摘要:
PC3是用于制作预应力混泥土PC棒、管桩的钢种,本文主要介绍了该钢种的炼钢生产工艺及事故应对措施,因一些生产、设备、操作等事故,导致精炼炉大量配合金、二次精炼、低温补偿等操作,造成钢水在浇注过程中出现絮流及液面波动等事故.通过采取重新造渣、合金加入时机、钙处理、提升浇注过热度、吹氩制度等措施,一定程度上的缓解了该钢种在生产过程中所遇到的困难.
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田振方;
马红斌
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摘要:
目的:研究罗默碱抗前列腺癌活性的药效.方法:选取30只雄性裸鼠进行成瘤实验,观察记录30只裸鼠的成瘤情况,将肿瘤直径达到10mm的裸鼠随机分为三组,每组10只,对照组(无药物干预),观察组A(行紫杉醇干预),观察组B(行罗默碱+紫杉醇干预);通过组间对比,分析罗默碱对PC-3肿瘤的药效,以及对紫杉醇毒性的影响.结果:1观察组B的裸鼠体重(22.39±2.23)g,肿瘤重量(1.64±0.25)g,肿瘤抑制率(44.97%),均与另外两组存在明显差异(P1=0.0087,P2=0.0002,P3=0.0004,P4<0.0001).2观察组B的肝脏系数(6.36±0.48)、肾脏系数(1.61±0.39),均明显低于观察组A,P5=0.0331,P6=0.0363,有统计学意义.结论:罗默碱对PC-3细胞具有一定的抑制作用,同时可以有效降低紫杉醇的药物毒性,为临床治疗前列腺癌提供了更多可能.
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戚毓敏;
单锴;
崔静;
渠宏雁;
王荣;
陈永泉
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摘要:
本研究主要探索热休克蛋白A1A(HSPA1A)对HeLa、HT29、PC3这3种肿瘤细胞增殖的影响及其潜在机制.构建HSPA1A重组载体,转染肿瘤细胞,通过观察转染后细胞形态、MTT测定结果和细胞周期,探索HSPA1A对肿瘤细胞增殖的影响,通过免疫荧光的方法确定HSPA1A对癌细胞增殖发挥作用的细胞定位.过表达HSPA1A后的肿瘤细胞,细胞增殖明显增强,细胞免疫荧光检查确定HSPA1A主要定位于细胞质中,细胞周期实验表明转染HSPA1A主要加快细胞生长周期的G1期,通过Western Blot确定了过表达HSPA1A使得G1期相关的cyclin D1、CDK4、CDK6、cyclin E1和CDK2上调,推测HSPA1A可能作为伴侣蛋白质维持cyclin D1-CDK4/CDK6和(或)cyclin El-CDK2相关蛋白质的稳定性加快细胞周期的G1期.HSPA1A能够促进肿瘤细胞增殖,且在细胞质中发挥增殖作用.本研究为基于HSPA1A的抗肿瘤药物研发提供了理论依据.
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刘双;
李艳;
唐艺媛;
曹康;
代吕霞
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摘要:
目的 观察CRM197重组慢病毒对前列腺癌PC-3细胞的抑制作用,初步探索其抗肿瘤的作用机制.方法 将CRM197重组慢病毒感染PC-3细胞后,MTT检测其对肿瘤细胞生长的影响;Hoechst染色、流式细胞技术检测其诱导肿瘤细胞凋亡的情况;Western blot方法检测CRM197慢病毒对凋亡相关蛋白Caspase-9、Caspase-3表达的影响.结果 CRM197重组慢病毒作用PC-3细胞后,MTT结果显示,PC-3细胞的增殖抑制率为34.3%,与空白对照组和空病毒组相比,CRM197慢病毒明显抑制PC-3细胞生长.慢病毒作用后,PC-3细胞生长缓慢,细胞变圆、皱缩、脱落;Hoechst 33258染色显示,凋亡细胞增多且细胞核出现核固缩、凋亡小体;流式细胞术提示,PC-3细胞的凋亡率为13.7%,与空白对照组和空病毒组相比,CRM197慢病毒明显促进PC-3细胞凋亡.结论 CRM197重组慢病毒可抑制PC-3前列腺癌细胞的增殖,诱导PC-3细胞凋亡,其凋亡机制与Caspase-9、Caspase-3有关.