PC12

摘要： PC12作为模式细胞已被广泛应用于多种疾病研究。为探究高效、低毒的PC12的细胞转染方法,试验采用化学转染法,以带有5′-羧基荧光素(FAM)标记的NCmimics作为外源基因,分别用RFect、D-Portal、Tran⁃sIntro^(TM)EL、Lipofectamine 3000和Lipofectamine 2000等5种转染试剂转染PC12细胞以筛选最佳转染试剂;然后设置NC-FAMmimics浓度为50、60、70、80、90、100 nmol/L,通过倒置荧光显微镜观察PC12细胞在最佳转染试剂下的荧光信号对转染效果进行评定。结果表明,在相同的培养条件下,不同转染试剂对PC12细胞的转染效果之间存在较大差异,其中,TransIntro^(TM)EL转染后荧光强度最高,D-Portal、Lipofectamine 3000和Lipofectamine 2000转染后荧光信号次之,RFect转染后荧光信号最弱;且不同处理对细胞损害无显著差异。以TransIntro^(TM)EL作为最佳转染试剂进一步优化NC-FAMmimics转染浓度发现,荧光强度随NC-FAMmimics浓度的增加呈现先增强后降低的趋势,且在NC-FAMmimics浓度为70 nmol/L时荧光信号最强;此外不同浓度下的细胞数量无显著差异。综上可见,以TransIntro^(TM)EL作为转染试剂、NC-FAMmimics浓度为70 nmol/L时,转染后PC12细胞荧光强度最高,转染效果最好。

摘要： 利用PC12细胞建立氧糖剥夺(OGD)体外脑卒中损伤模型,采用该模型对射干中鸢尾甲苷B抗脑卒中进行活性评价。评价指标包括:细胞形态学观察、细胞存活率检测、细胞内活性氧(ROS)含量检测、乳酸脱氢酶(LDH)释放率测定、细胞内钙离子(Ca^(2+))浓度检测、细胞凋亡情况检测等。结果显示,射干中天然异黄酮鸢尾甲苷B能显著减轻氧糖剥夺/复氧(OGD/R)造成的PC12细胞损伤,降低细胞凋亡,提升细胞存活率,降低Ca^(2+)、LDH、ROS水平。结果表明,鸢尾甲苷B对Na_(2)S_(2)O_(4)损伤的PC12细胞有明显的保护作用,其机理可能与脑内神经元的保护作用相关。

摘要： 目的:探讨丙泊酚(PPF)联合咪唑安定(MID)对糖氧剥夺模型PC12细胞发挥保护作用的分子机制。方法:采用无糖培养基和无氧环境(5%CO_(2)和95%N2)处理PC12细胞构建糖氧剥夺模型,分别用PPF、MID或PPF+MID处理糖氧剥夺模型细胞,或在细胞中转染miR-103-3pmimics、miR-103-3pinhibitor、si-前列腺素内过氧化物合成酶2(PTGS2)、pcDNA-PTGS2或miR-103-3p mimics+pcDNA-PTGS2,采用CCK-8检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Fura-2/AM荧光法检测细胞中Ca^(2+)水平,RT-qPCR检测细胞中miR-103-3p水平,免疫印迹检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、c-caspase-3、c-caspase-9)及PTGS2表达水平,双荧光素酶报告基因验证miR-103-3p与PTGS2的靶向关系。结果:PPF联合MID增加糖氧剥夺模型PC12细胞增殖活力,抑制细胞凋亡,并下调模型细胞中Ca^(2+)水平;此外,PPF联合MID处理糖氧剥夺模型PC12细胞,上调细胞中miR-103-3p水平;miR-103-3p可靶向下调PC12细胞中PTGS2的蛋白水平;过表达miR-103-3p与沉默PTGS2均可缓解糖氧剥夺诱导对PC12细胞造成的损伤,敲降miR-103-3p与过表达PTGS2则加剧糖氧剥夺模型下PC12的损伤。结论:PPF联合MID通过上调miR-103-3p抑制PTGS2表达缓解糖氧剥夺模型中PC12细胞损伤。

摘要： 目的 研究miR-106a-5p对阿尔茨海默病(AD)细胞模型存活率和凋亡的影响及潜在分子机制.方法 实时荧光定量-聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测OSTM1和miR-106a-5p mRNA的表达,噻唑蓝(MTT)法测定AD细胞的存活率,流式细胞术测定AD细胞凋亡率,Western印迹检测OSTM1蛋白表达,双荧光素酶报告系统验证miR-106a-5p与OSTM1的调控关系.结果 与对照组相比,模型组miR-106a-5p表达量显著下降(P<0.05),OSTM1 mRNA和蛋白表达量均显著升高(P<0.05);过表达miR-106a-5p和抑制OSTM1表达均可提高AD细胞存活率,抑制AD细胞凋亡;双荧光素酶报告系统结果表明,miR-106a-5p靶向负调控OSTM1的表达;过表达miR-106a-5p会降低OSTM1的表达,抑制miR-106a-5p表达则会提高OSTM1的表达;过表达OSTM1逆转了上调miR-106a-5p对AD细胞存活和凋亡的影响作用.结论 miR-106a-5p通过抑制OSTM1表达提高AD细胞存活率,抑制细胞凋亡.miR-106a-5p有望成为AD临床治疗的分子靶点.

摘要： 目的 以PC12细胞为研究对象,探讨氟西汀对体外培养细胞缺氧损伤的保护作用.方法 将PC12细胞随机分为常氧对照组、缺氧模型组和缺氧+盐酸氟西汀组(盐酸氟西汀组).将后两组一同放入缺氧培养盒中培养18 h后,观察细胞状态,CCK-8法检测细胞活力,DCFH-DA荧光染色法检测活性氧(ROS)含量、酶标仪法检测丙二醛(MDA)水平和乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;Western blot法检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2和caspase-3等的表达.结果 与常氧对照组相比,缺氧导致PC12细胞出现明显损伤,盐酸氟西汀在10-6 mol·L-1对PC12细胞缺氧损伤有最大保护作用;与正常对照组相比,缺氧导致PC12细胞LDH、ROS和MDA含量显著升高,SOD和CAT活性降低,盐酸氟西汀处理能逆转这些变化;盐酸氟西汀还能够下调Bax和caspase-3蛋白的表达,上调Bcl-2的表达.结论 盐酸氟西汀对缺氧致PC12细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与缓解氧化应激、抑制细胞凋亡有关.

摘要： 目的 探讨Transferrin在小鼠脑缺血再灌注模型中的表达及意义.方法 取8周龄C57BL/6J野生型雄性小鼠12只,按随机数字表法分为假手术组(Sham组)和缺血再灌注组(IR组),每组6只.免疫组化检测各组小鼠脑组织中铁代谢相关蛋白的表达变化情况.细胞实验中,通过PC12细胞缺氧复氧在体外模拟脑缺血再灌病理生理环境,分为对照组、给予三气培养箱缺氧复氧组(HR组)、Transferrin重组蛋白处理组(TF组)和Transferrin处理后进行缺氧复氧组(HR+TF组).Western blot法检测TF、TFR1、FPN1等蛋白的变化情况,免疫荧光检测8-OHDG及TFR1、FPN1的表达变化情况.结果 小鼠脑IR组较Sham组TF表达显著增多;FPN1及TFR1表达显著降低,TF表达显著升高,且差异有统计学意义(P＜0.05);细胞实验发现,HR组较对照组活性氧水平显著升高,细胞凋亡比例明显增多,且差异有统计学意义(P＜0.05);TF+HR组较HR组活性氧水平显著降低,细胞凋亡比例显著减少,差异有统计学意义(PP＜0.05);TF组与对照组活性氧水平与细胞凋亡比例比较,差异无统计学意义.结论 Transferrin可以通过降低神经元细胞活性氧积聚与凋亡水平进而减轻脑组织缺血再灌损伤.

摘要： Tectoridin,the main active ingredient in Belamcandachinensis(L.)Redoute,has been found to possess profound anti-inflammatory and antioxidant effects.However,the neuroprotective effects of tectoridin on Alzheimer's disease remain unclear.In our study,treatment with 400μmol/L H_(2)O_(2) on PC12 was employed to establish the oxidative stress cellular damage model in vitro.

摘要： [目的]研究泽兰提取物对低糖低氧所致神经细胞损伤的影响及潜在分子机制。[方法]用PC12细胞建立脑缺血模型,然后用0.1、1、10 mg/mL的泽兰提取物对模型细胞进行处理,噻唑蓝(MTT)法测定PC12细胞的光密度(OD)值,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测N-Myc下游调控基因2(NDRG2)、细胞周期蛋白1(Cyclin D1)、p21、Bax和Bcl-2蛋白表达,流式细胞术测定细胞凋亡率。[结果]与对照组相比,1 mg/mL和10 mg/mL泽兰提取物均可使模型组PC12细胞OD值升高,CyclinD1和Bcl-2表达升高,NDRG2、p21和Bax表达降低,促细胞增殖并抑制细胞凋亡;抑制NDRG2表达可促进模型组PC12细胞增殖并抑制细胞凋亡;过表达NDRG2可逆转泽兰提取物对模型组PC12细胞增殖和凋亡的作用。[结论]泽兰提取物通过抑制NDRG2表达促进神经细胞脑缺血损伤模型细胞PC12增殖,抑制细胞凋亡。泽兰提取物可能对神经细胞脑缺血损伤具有潜在的治疗作用。

摘要： 目的 探索重组人Dickkopf相关蛋白1(Recombinant human dickkopf-related protein 1,DKK-1)在氟化钠所致PC12细胞损伤中的作用及其机制.方法 ①2000μmol/L NaF干预PC12细胞0 h、6 h、12 h、24 h、48 h后,CCK-8法检测细胞活性、增殖能力,Western blot法检测DKK-1蛋白的表达.②病毒转染,敲减DKK-1蛋白的表达后,按照n-siRNA、n-siRNA+NaF、DKK-1-siRNA+NaF分组,2000μmol/L NaF干预24 h,Western blot法检测DKK-1、β-catenin蛋白表达.③按照n-siRNA、n-siRNA+NaF、DKK-1-siRNA+NaF分组,给予2000μmol/L NaF干预24 h,细胞凋亡检测试剂盒测试细胞凋亡情况.结果 ①与NaF干预0 h组比较,细胞活性在NaF干预24 h、48 h后显著降低(P<0.05).②Western blot显示,NaF药物干预24 h和48 h,DKK-1蛋白表达量较NaF干预0 h组升高(P<0.05).③转染病毒,敲减DKK-1表达后,Western blot显示,与n-siRNA组比较,n-siRNA+NaF组DKK-1表达较高(P<0.05),β-catenin表达较低(P<0.05).与n-siRNA+NaF组比较,DKK-1-siRNA+NaF组DKK-1表达较低(P<0.05),β-catenin表达较高(P<0.05).④细胞凋亡检测试剂盒显示,n-siRNA+NaF组较n-siRNA组凋亡增加,DKK-1-siRNA+NaF组较n-siRNA+NaF组凋亡减少.结论DKK-1通过抑制Wnt/β-catenin信号通路促进氟化钠所致的细胞凋亡.

摘要： 在本发明的实施方案提供了用于产生特定类型激光的三合一二极管，其可用于治疗人和动物的所有细胞病变。受益的患者可以是任何年龄并且可以处于任何的病变状态。所提出的三合一二极管产生的激光源自三种特定分子的组合，即：锌，磷或磷酸盐和铝；有助于促进细胞再生，每个二极管提供1.2W到1.5W之间的有用功率，总功率在3.6W到4.5W之间，波长在780和808nm之间；锌、磷或磷酸盐和铝的分子可以组合成多达26种混合物。

摘要： 本发明公开了一种一二次融合开关的故障解析装置和一二次电气柜，涉及电路检测维修技术领域，该装置包括万用表、万用表安装机构、第一移动机构、第二移动机构；万用表上固定连接有检测端；万用表安装机构包括第一连接部、第二连接部，第一连接部固定连接在所述万用表上，所述第二连接部固定连接在第一移动机构的移动端上，第一连接部与第二连接部卡接；第一移动机构的移动端能够沿直线移动；第一移动机构固定连接在第二移动机构的移动端上，第二移动机构的移动端能够沿垂直于第一移动机构的移动方向的直线移动。本发明的优点在于：能够提高一二次融合开关故障检测的安全性和检测效率，便于后期维修。

摘要： 在本发明的实施方案提供了用于产生特定类型激光的三合一二极管，其可用于治疗人和动物的所有细胞病变。受益的患者可以是任何年龄并且可以处于任何的病变状态。所提出的三合一二极管产生的激光源自三种特定分子的组合，即：锌，磷或磷酸盐和铝；有助于促进细胞再生，每个二极管提供1.2W到1.5W之间的有用功率，总功率在3.6W到4.5W之间，波长在780和808nm之间；锌、磷或磷酸盐和铝的分子可以组合成多达26种混合物。

摘要： 本发明涉及一种适用于骨科创伤治疗的骨科外敷膏。本发明的配方为：对氯苯酚(≥98％)：90％左右，甲醛(36.5～37.4％)：9.5％左右，分子筛：0.5％左右。制备方法为：将熔化的对氯苯酚抽入搪玻璃反应釜中，加入甲醛、分子筛。加热至110°C回流2小时。减压蒸去未反应的对氯苯酚。待液温降至110°C左右，加入碱水(浓度为25kg NaOH加入600L水中溶解)搅拌均匀。将上述溶液抽入萃取釜中，搅拌充分，静置1小时，放出水层。再将余下的碱液抽入萃取釜中萃取。第三次加入清水洗涤。合并水层，调pH值10左右，将此溶液过筛后插入结晶釜中，继续用酸溶液滴至中性，搅拌10min，复测pH在近中性，离心甩干，用少量水洗涤结晶，甩干，100°C干燥。

摘要： 本申请实施例提供一种全息防伪PC膜、PC卡片及制备方法，涉及防伪印刷领域。全息防伪PC膜的制备方法是在基材层上依次形成离型层、成像层和介质层，制得全息转移膜；在PC薄膜上表面需要设置全息防伪层的区域涂布光热双固化树脂涂料形成第一涂层，热固化使第一涂层半固化；在半固化的第一涂层表面涂布光固化树脂涂料形成第二涂层，将全息转移膜具有介质层的一面贴在对应的第二涂层表面，光固化使第一涂层完全固化形成底油层，使第二涂层完全固化形成转移胶层；揭去基材层。该制作方法简单，便于实施，能够在PC薄膜上制作不同形状规格的全息防伪层，避免了漏烫和糊版等现象的发生，而且全息防伪效果好。

摘要： 本发明涉及一种用于旋进式PC管桩的可回收桩尖组件及旋进式PC管桩，属于土木工程领域。提供一种结构简单且桩尖可回收的用于旋进式PC管桩的可回收桩尖组件及旋进式PC管桩。一种用于旋进式PC管桩的可回收桩尖组件，包括底座、动力机构和活动桩尖；底座内部中空；动力机构安装在底座上；活动桩尖的一端与动力机构的动力输出轴连接，另一端为自由端，用于引孔，当动力机构启动时，活动桩尖在动力机构的作用下沿底座内孔的轴向上下移动。本发明具有如下优点：1、活动桩尖可回收；2、结构简单，当刀片杆磨损，方便更换。

摘要： 本发明提供一种PC/ABS合金材料中PC含量的检测方法，包括：（一）标准样品的预先处理；（二）对标准样品进行红外光谱测试；（三）建立标准曲线；（四）对待测样品进行红外光谱测试；（五）测定待测样品中的PC含量：采用OMNIC软件对所述待测样品的校正后的红外吸收光谱图中波数为1700cm‑1~1840 cm‑1范围的峰面积进行计算，得到所述待测样品的校正后的峰面积；（2）根据所述待测样品的校正后的峰面积，按照步骤（三）所建立的标准曲线计算得到所述待测样品中的PC含量。该检测方法线性系数及稳定性良好，定量较为准确，且操作简单、方便。

摘要： 本发明涉及一种高清防蓝光防紫外防近红外PC镜片的制备方法及其PC镜片，在PC粒料中加入防蓝光吸收剂、防紫外吸收剂和防眩光吸收剂，混合均匀得到防蓝光防紫外防近红外PC料，接着把该PC料放入干燥箱中，在105°C～125°C下干燥2以上得到注塑料；将注塑料在270°C‑300°C的温度下注塑成型，将成型后的镜片自然冷却至室温并保持24～48h，得到高清防蓝光防紫外防近红外PC镜片。该镜片利用防蓝光吸收剂实现了对有害蓝光高阻拦有益蓝光高透过的性能，对有害蓝光有较强的吸收，有效的预防蓝光引起的多种眼部疾病，并对800～1300nm范围的近红外光有效吸收；根据需要可调控防蓝光的性能，也保持了对图像和物品颜色的真实性，且使有益蓝光有较高的透过率。

摘要： 本实用新型公开了一种一二次融合开关的检测装置和一二次电气柜，涉及电路检测维修技术领域，该装置包括万用表、万用表安装机构、第一移动机构、第二移动机构；万用表上固定连接有检测端，万用表安装在万用表安装机构上；万用表安装机构固定连接在第一移动机构的移动端上，第一移动机构的移动端能够沿直线移动；第一移动机构固定连接在第二移动机构的移动端上，第二移动机构的移动端能够沿垂直于第一移动机构的移动方向的直线移动。本实用新型的优点在于：能够提高一二次融合开关故障检测的安全性和检测效率。

摘要： 本实用新型公开了一种用于一二次融合、一二次深度融合的固封极柱的采样或取能部件，包括独立外壳（盖和主筒），独立外壳的内腔插接有高压输入、输出端部件，独立外壳内装配有（采样或取能）高压电容器，独立外壳的内腔空余处填充有高压绝缘介质。通过设置独立壳体，对高压输入、输出端部件和高压电容器单独构建一个合适的闭合环境，对高压电容器进行包裹，将高压电场解决在本部件内部，使内部高压电场分布均匀，无气泡和气隙等问题，从而解决高压电容的局放问题，不再使用传统的工艺将高压电容器直接浇注在固封极柱内，在高压容器发生损坏后，不会造成整个固封极柱的报废，具有更高的经济效益。