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【2h】

Mechanism of Snord115 overexpression in Snord116 knockout mouse model of Prader-Willi syndrome

机译:在Prader-Willi综合征的Snord116基因敲除小鼠模型中Snord115过表达的机制

摘要

普威综合症(PWS)是一种复杂的人类遗传性肥胖症。目前认为Snord116是导致PWS最关键的基因。为此实验室前期构建了Snord116敲除小鼠,作为PWS的小鼠模型。PWS基因关键区域约为1000kb,有长的non-codingRNA发挥着重要作用,包括位于下游的Snord115。但这一区域的表达调控机制还不是很清楚。Snord115在成年的野生型小鼠的非神经组织中表达量极其低下,但是在成年Snord116del小鼠的非神经组织中Snord115超量表达。传统上认为SNURF-SNRPN的基因转录是从印迹中心IC起始的,中间没有其他启动子。是否有可能在Snord115区域前存在一个未知的新型...
机译:普威综合症(PWS)是一种复杂的人类遗传性肥胖症。目前认为Snord116是导致PWS最关键的基因。为此实验室前期构建了Snord116敲除小鼠,作为PWS的小鼠模型。PWS基因关键区域约为1000kb,有长的non-codingRNA发挥着重要作用,包括位于下游的Snord115。但这一区域的表达调控机制还不是很清楚。Snord115在成年的野生型小鼠的非神经组织中表达量极其低下,但是在成年Snord116del小鼠的非神经组织中Snord115超量表达。传统上认为SNURF-SNRPN的基因转录是从印迹中心IC起始的,中间没有其他启动子。是否有可能在Snord115区域前存在一个未知的新型...

著录项

  • 作者

    刘凯;

  • 作者单位
  • 年度 2014
  • 总页数
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 zh_CN
  • 中图分类

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