机译:弓形虫克隆株全部抑制sTaT1转录活性但多态效应物差异调节IFNγ诱导的基因表达和sTaT1磷酸化
机译:弓形虫通过增加STAT1与DNA的结合抑制γ-干扰素(IFN-γ)和IFN-β诱导的宿主细胞STAT1转录活性
机译:IgG免疫复合物通过阻止p91(Stat1)转录因子的酪氨酸磷酸化,抑制IFN-γ诱导的人单核细胞中FcγRI基因的转录。
机译:弓形虫效应子招募Mi-2 / NuRD复合物以抑制STAT1转录并阻断IFN-γ依赖性基因表达。
机译:细菌信号通过丝氨酸磷酸化和SoCs3蛋白的合成影响IFN-Gamma的STAT1活化
机译:Toll样受体信号传导调节巨噬细胞中STAT1调控的基因表达。
机译:弓形虫克隆株均抑制STAT1转录活性,但多态性效应子差异性调节IFNγ诱导的基因表达和STAT1磷酸化。
机译:弓形虫克隆株均抑制sTaT1转录活性,但多态效应子差异调节IFNγ诱导的基因表达和sTaT1磷酸化。