Die Beeinflussung der hyperakuten Abstossungsreaktion der xenogen perfundierten Rattenleber durch den GP IIb/IIIa-Rezeptorblocker GPI 562 und den Thrombin-Inhibitor Hirudin

摘要

Störungen in der Mikrozirkulation werden als Ursprung für die Organdysfunktion und letztlich für die Abstoßung von xenogenen Transplantaten angesehen. Nach Evaluierung eines eigens zu diesem Zweck entwickelten Perfusionssystems gelang es, die Mikrozirkulation der Rattenleber ex vivo mittels Intravital-Fluoreszenz-Mikroskopie (IVM) zu beobachten. Um den Einfluss des Gerinnungssystems auf die Mikrozirkulationsstörungen zu untersuchen, wurden die Rattenlebern mit Ratten- (isogen) oder Humanblut (xenogen) perfundiert, die jeweils mit GPI 562, einem GP IIb/IIIa-Antagonist, oder Hirudin behandelt wurden, quantifiziert werden16. Hierdurch konnte nachgewiesen werden, dass für die Mikrozikulationsstörungen der Leber, die nach Hemmung des Gerinnungssystems fortbestehen, die Akkumulation von Leukozyten, als auch die Aggregation von Thrombozyten verantwortlich sind.