机译:E1B-55 kDa缺陷型腺病毒激活间皮瘤中的p53并增强抗癌药的细胞毒性
机译:上调的p53表达激活了野生型 p53 i>皮间皮瘤的凋亡途径,并增强了顺铂和培美曲塞的细胞毒性
机译:P53和MDM2之间的抑制相互作用增强了对墨水4A / ARF缺陷间皮瘤的p53介导的细胞毒性活性
机译:声动力疗法:超声激活抗癌药
机译:forp53在检测DNA损伤并触发对抗癌药的凋亡反应中的作用。
机译:MDM2抑制剂通过增强NFI表达与缺乏缺乏E1B55KDA基因的腺病毒与野生型P53缺乏E1B55KDA基因的协同细胞毒性作用
机译:479.腺病毒 - 介导的p53表达的上调产生细胞毒性对墨水4a / arf缺陷的间皮瘤的影响,并增加对化学治疗剂和小g蛋白抑制剂的敏感性