机译:HIV-1从生产性感染的朗格汉斯细胞向原初CD4 + T淋巴细胞的传播导致T细胞应答改变,IFN-γ和IL-10的产生增加。
机译:在接受有效的高效抗逆转录病毒治疗的HIV感染患者中树突状细胞功能缺陷:中和IL-10的产生和CD4 + CD25 + T细胞的耗竭,可恢复高水平的HIV特异性CD4 + T细胞反应,这种反应是由存在以下情况的树突细胞诱导的干扰素
机译:直接作用抗病毒治疗增强了总CD4 +和CD8 + T细胞的反应,但在HCV单体感染和HCV / HIV-1共感染患者中不改变T细胞活化
机译:CD40配体三聚体和IL-12增强外周血单个核细胞和CD4 + T细胞的增殖以及IFN-γ的产生,对HIV感染个体的p24抗原有反应:对HIV特异性无反应性无能的潜在贡献
机译:HIV-1长末端重复增强剂受控病毒转录的被动压制在HIV-1感染细胞中
机译:HIV-1感染儿童血清中的IgE抗HIV-1抑制了HIV-1的体外产生,IgE介导了对HIV-1血清反应阳性患者表达HIV-1的淋巴瘤细胞和外周血单核细胞的细胞毒性
机译:P16-53。来自HIV-1感染受试者的记忆T淋巴细胞的不同亚组在对新型CD4 + T细胞HIV-1表位的反应中分泌IFN-γ和IL-2
机译:P16-53。来自HIV-1感染受试者的记忆T淋巴细胞的不同亚组在对新型CD4 + T细胞HIV-1表位的反应中分泌IFN-γ和IL-2