机译:Ras1的激酶抑制子分隔海马信号转导,并保留突触可塑性和记忆形成。
机译:分隔的PDE4A5信号传导损害海马突触可塑性和长期记忆
机译:BDNF-GENE转录物与短3英尺UTR在海马CA1神经元的翻译改善了记忆形成,增强了突触可塑性相关的信号通路
机译:结构可塑性和突触巩固在皮质海马相互作用模型中记忆和突触巩固的作用
机译:海马突触可塑性过程中Rab-GTPase介导的AMPA受体的分类和区室化。
机译:Ras1 –丝裂原激活的蛋白激酶信号转导通路通过Fasciclin II介导的细胞粘附调节突触可塑性。
机译:RAS1-丝裂原激活的蛋白激酶转导途径通过Fasciclin II介导的细胞粘附调节突触可塑性