机译:p38丝裂原活化的蛋白激酶和胱天蛋白酶在UVB诱导的人角质形成细胞HaCaT细胞凋亡中的激活。
机译:p38丝裂原激活的蛋白激酶和胱天蛋白酶在UVB诱导的人角质形成细胞HaCaT细胞凋亡中的激活作用。
机译:黄酮哌啶醇抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1,c-Jun N端激酶,p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),p44 / p42 MAPK和Akt的激活,抑制抗凋亡基因产物的表达并增强凋亡通过人类髓样细胞中细胞色素c的释放和胱天蛋白酶的活化(Retract of vol 73,pg 1549,2008)
机译:金雀异黄素诱导的人乳腺癌MCF-7细胞凋亡涉及钙蛋白酶半胱天冬酶和凋亡信号激酶1-p38丝裂原活化蛋白激酶活化级联反应。
机译:BV-2微胶质细胞中的氧化毒性:H_2O_2损伤的SESAMOLIN神经保护损伤涉及P38丝裂原激活蛋白激酶的激活
机译:丝裂素活化的蛋白激酶信号转导以及人角质形成细胞中亚砷酸盐和紫外线的作用及其功能后果。
机译:回复:Takada YSethi GSung B和Aggarwal BB(2008)黄酮哌啶醇可抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1c-Jun N端激酶p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)p44活化/ p42 MAPK和Akt可以抑制抗凋亡基因产物的表达并通过细胞色素c释放和胱天蛋白酶在人骨髓细胞中的活化来增强细胞凋亡Mol Pharmacol2008年5月73:1549-1557; doi:10.1124 / mol.107.041350
机译:Re:Takada Y,Sethi G,Sung B和Aggarwal BB(2008)抑制肿瘤坏死因子诱导的活化剂蛋白-1,C-6末端激酶,P38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK),P44 / p42 mapk和akt抑制抗凋亡基因产物的表达,并通过细胞色素C释放和Caspase活化在人骨髓细胞Mol Pharmacol 2008年5月73:1549-1557中增强细胞凋亡。 DOI:10.1124 / mol.107.041350