首页> 外文OA文献 >Rat white adipocytes activate p85/p110 PI3K and induce PM GLUT4 in response to adrenoceptor agonists or aluminum fluoride
【2h】

Rat white adipocytes activate p85/p110 PI3K and induce PM GLUT4 in response to adrenoceptor agonists or aluminum fluoride

机译:大鼠白色脂肪细胞激活p85 / p110 PI3K并诱导PM GLUT4,以响应肾上腺素受体激动剂或氟化铝

代理获取
本网站仅为用户提供外文OA文献查询和代理获取服务,本网站没有原文。下单后我们将采用程序或人工为您竭诚获取高质量的原文,但由于OA文献来源多样且变更频繁,仍可能出现获取不到、文献不完整或与标题不符等情况,如果获取不到我们将提供退款服务。请知悉。

摘要

Adipocyte responses to adrenergic and ß-adrenoceptor(-AR) (adrenoceptor) regulation are not sufficiently understood, and information helpful for elucidating the adrenoceptor-responsive machinery is insufficient. Here we show by using immunoprecipitated kinase analysis with a phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) p85 antibody that PI3K activation was induced by treatment with 10 or 100 µM norepinephrine (NE) for 15 min or with 10 mM aluminum fluoride (AF, a guanosine triphosphate (GTP)-binding (G) protein activator) for 20 min in white adipocytes (rat epididymal adipocytes) and that treatment with pertussis toxin (PTX, a G-protein inactivator) inhibited PI3K activation induced by the 20-min treatment with AF in the cells. In addition, western blot analysis revealed that glucose transporter 4 (GLUT4) level in the adipocyte plasma membrane (PM) fraction was increased by treatment with 10 µM NE, 100 µM dobutamine (DOB, a ß-AR agonist), or 0.1 µM CL316243 (CL, a ß-AR agonist) for 30 min or with 10 mM AF for 20 min. NE or AF treatment triggered 2-deoxyglucose (2-DG) uptake into adipocytes under the above conditions. Our results advance the understanding of responses to adrenoceptor regulation in white adipocytes and provide possible clues for clarifying the machinery involved in adrenergic and ß-AR responses in the cells.
机译:脂肪细胞对肾上腺素能和ß-肾上腺素能受体(-AR)(肾上腺素能受体)调节的反应还不够充分,并且尚不足以帮助阐明肾上腺素能受体反应机制的信息。在这里,我们通过使用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)p85抗体进行的免疫沉淀激酶分析表明,通过用10或100 µM去甲肾上腺素(NE)处理15分钟或用10 mM氟化铝(AF,三磷酸鸟苷)处理可诱导PI3K激活。 (GTP)结合(G)蛋白激活剂)在白色脂肪细胞(大鼠附睾脂肪细胞)中作用20分钟,而用百日咳毒素治疗(PTX,一种G蛋白灭活剂)则抑制了在AF中20分钟的AF处理诱导的PI3K激活。细胞。此外,蛋白质印迹分析显示,通过用10 µM NE,100 µM多巴酚丁胺(DOB,ß-AR激动剂)或0.1 µM CL316243处理,脂肪细胞质膜(PM)组分中的葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)水平增加。 (CL,ß-AR激动剂)持续30分钟,或使用10 mM AF持续20分钟。在上述条件下,NE或AF处理触发了脂肪细胞吸收2-脱氧葡萄糖(2-DG)。我们的结果提高了对白色脂肪细胞中对肾上腺素受体调节反应的理解,并为阐明细胞中肾上腺素能和β-AR反应的机制提供了可能的线索。

著录项

  • 作者

    Ohsaka Y; Nomura Y;

  • 作者单位
  • 年度 2016
  • 总页数
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 en
  • 中图分类

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
代理获取

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号