A fogbél válaszreakcióinak, kompenzáló mechanizmusainak vizsgálata patkányfogak pulpális erein vitálmikroszkópos modellen = Examination of pulps reaction and compensatory mechanism on rat dental pulp vessels on vitalmicroscopic model

摘要

A patkánymetszőfog-pulpa vitálmikroszkópos modellje optimális az inicialis toxicitás okozta pulpális változások kimutatására. Kísérleteinkben a self-etch adhezívek hatására bekövetkező akut változásokat vizsgáltuk. A fogászati bondanyagok/adhezívek lokális applikációja reverzibilis és irreverzibilis változásokat okozhat. Az erősen savas (pH 0,8) adhezív veszélyeztette a pulpális mikrocirkulációt, míg a közepesen erős savhatású önsavazó bondrendszer (pH 1,5) csak reverzibilis dilatációt okozott. A NO-szintáz blokkolók (L-NAME) lokalis hatását eddig nem vizsgálták. Vizsgálatainkban nyugalmi feltételek mellett, illetve bondanyag applikációját követően közvetlenül tanulmányoztuk hatását patkányfogak pulpális arterioláinak belső átmérőjére. Az L-NAME redukálta a pulpális arteriolák érátmérőjét mind nyugalmi, mind bondanyag okozta hyperaemia esetén. Ezek az adatok arra utalnak, hogy a nitorgénmonoxidnak meghatározó szerepe szerepe lehet mind a bondanyagok okozta akut vasodilatatióban, mind a basalis arteriális tónus fenntartásában. | The vitalmicroscopic model of the rat first incisor's pulp is an optimal technique for demonstrating the initial toxicity caused pulpal changes. In our study we investigated the acut effect of self-etch adhesives. The local application of dental bondmaterials/adhesives could cause reversible and irrevesible changes. The strong acidic adhesive (pH 0,8) compromised the pulpal microcirculation, while the 'intermedier strong' (pH 1,5) caused reversible dilatation. The blockers of NO synthase had never been investigated before. In our experiment we studied the effect of NOS inhibitor on basal condition and after bond material application using vitalmicroscopic method. L-NAME reduced the diameter of the pulpal arteriole both in basal and after bond material-induced hyperaemic conditions. Our data suggest that the local formation of NO may have a significant role in the acute vasodilatation induced by bond material application and also in maintenance of basal pulpal arteriolar tone.