Genetikai és vasoaktív mechanizmusok, valamint az obesitás szerepének vizsgálata serdülők és adolescens korúak essentialis hypertoniájában = The study of the roles of genetic and vasoactive mechanisms and the obesity on adolescent patients with essential hypertension

摘要

Juvenilis essentialis hypertoniában a plazma nitrátok koncentrációja csökkent, míg a lipid-peroxidáció végtermékeié fokozódik. Az MDA/NO arány jelentősen fokozott a hypertoniásokban összehasonlítva az azonos testtömeg-indexű (TTI) kontrollokéval. Tehát juvenilis essentialis hypertoniaban a TTI-től függetlenül is oxidatív stressz mutatható ki. Obez hypertonias betegekben a thrombocyta aggregáció, vérplasma-viscositasa, plasma lipid koncentrációja fokozott. A plasma thiol oxidáció negatív korrelációt mutatott.Obez hipertóniás betegekben kimutattuk a HDL lipoproteinhez kötött paraoxonáz gyakoribb RR genotípusát. A paraoxonáz aktivitás az uremiás hipertoniás betegekben szig. alacsonyabb volt minden genotípusban. Az MDA/NO koncentráció szignifikánsan magasabb volt az urémiás és obez hipertóniás betegekben. Tehát az obez hipertóniás betegekben az oxidatív stressz együtt jár az atherogenezis rizikófaktorainak emelkedésével és RR genotípus megjelenésével, mely a korai atherogenezis kialakulásának jelzésére utal. Az NO értékek csökkenése mindkét hipertóniában kifejezett. Az essentialis hipertoniás betegekben az ACE aktivitás fokozott, obez hipertoniás betegekben az endothelin koncentráció és a xantin-oxidáz, leptin-koncentráció magas, a leptin receptor csökkent. A rövid ideje hemodializált betegeknél a hemoxigenáz-1 génexpresszió fokozott. A hosszú ideje hemodializált betegek a hemoxigenáz alap-expressziója csökkent, de a HD kezelés alatt növekedett. | In the patients with juvenile essential hypertension (JEH) the plasma nitrate (NO) concentration significantly decreased, while the end product of lipid peroxidation (malonyl dialdehide, MDA) increased. The MDA/NO ratio significantly increased in hypertension compared with the controls with the same body mass index (BMI). In JEH an oxidative stress can be obsessed independently from BMI. In obese hypertensive patients an increased platelet aggregation, plasma and blood viscosity, and plasma lipid peroxidation was presented. With all of these, plasma thiol oxidation showed a negative correlation. Platelet aggregation were increased in the non-obese hypertensive patients too. In obese hypertensive patients an increased RR genotype of paraoxonase was observed. Paraoxonase activity was significantly increased in all genotype in the uremic hypertensive patients. MDA/NO concentration was significantly higher in the uremic and obese hypertensive patients. Therefore the increased oxidative stress associated with atherogenetic risk factors and the RR genotype of paraoxonase, which may suggest the early risk of atherogenesis. The decrease of plasma NO values was characteristic in JEH and obesity associated hypertension. In JEH angiotensine converting enzyme activity was increased, while in obesity associated hypertension the endothelin concentration and xantine-oxidase activity, as well as the leptine concentration was high, but the leptine receptor was low.