机译:靶向TR4核受体可通过减少巨噬细胞浸润并改变TIMP-1 / MMP2 / MMP9信号来抑制前列腺癌的侵袭
机译:靶向TR4核受体可通过减少巨噬细胞浸润并改变TIMP-1 / MMP2 / MMP9信号来抑制前列腺癌的侵袭
机译:通过CCL2 / CCR2 / MMP9和CXCL12 / CXCR4信号传导途径增加雌激素受体α促进肺癌细胞侵袭和串扰渗透巨噬细胞
机译:靶向辐射诱导的TR4核受体介导的qki / rowzeb1 / miR-141-3p / zeb1信号传导增加了前列腺癌放射敏感性
机译:使用Cybesin:受体靶向的造影剂对前列腺癌组织进行近红外光谱偏振成像
机译:Stat5a / b在晚期前列腺癌中的治疗靶点:Stat5a / b的抑制作用通过依赖于雄激素受体的机制来抑制前列腺癌的生长。
机译:靶向TR4核受体可通过减少巨噬细胞浸润并改变TIMP-1 / MMP2 / MMP9信号来抑制前列腺癌的侵袭
机译:校正至:靶向TR4核受体通过减少渗透辅助而抑制前列腺癌侵袭,随着TIMP-1 / MMP2 / MMP9信号的改变而降低
机译:跨越种族的前列腺癌进展的分子决定因素。项目a - 人类5RD5a2基因和前列腺癌进展。项目B - 雄激素受体(aR)在前列腺癌进展中的信号传导。项目C - 前列腺癌进展核心的细胞和分子标记 - 流行病学核心