机译:PPARγ激动剂抑制前脑特异性Cdk5条件性基因敲除小鼠的神经炎症可改善神经元丢失和早期致死率
机译:PPARγ激动剂抑制前脑特异性CDK5条件敲除小鼠的神经炎性改善了神经元丧失和早期杀伤性
机译:Trans-cinnamaldehyde通过阻塞Presenilin1 / 2条件双敲除小鼠阻断NF-Kappa B途径改善神经炎性介导的NMDA受体功能障碍和记忆缺陷
机译:氙气改善了长期的认知功能,减少了神经元损失和慢性神经炎症,并在小鼠创伤性脑损伤后提高存活
机译:自膨胀,原位形成的聚氨酯泡沫在猪的致命战场伤害模型中减少失血并提高生存率
机译:新型Col5a3基因敲除和Tll1条件基因敲除小鼠的表征。
机译:PPARγ激动剂抑制前脑特异性Cdk5条件性基因敲除小鼠的神经炎症可改善神经元丢失和早期致死率
机译:一种新型的非激动剂过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)配体UHC1通过细胞周期蛋白依赖性激酶5(CDK5)阻止PPARγ磷酸化,并提高胰岛素敏感性