机译:肥胖通过PI3K / Akt和MAPK途径增强非基因组雌激素受体的串扰,从而促进乳腺癌进展的评估
机译:肥胖通过PI3K / Akt和MAPK途径增强非基因组雌激素受体的串扰,从而促进乳腺癌进展的体外测量
机译:Spatholobus suberectus柱提取物通过抑制ER Mapk Pi3k / Akt途径抑制雌激素受体阳性乳腺癌
机译:乳腺癌患者的微阵列磷原子分析揭示了雌激素受体阴性乳腺癌中MAPK和PI3K途径的复杂磷酸酶调节作用
机译:Ang-2通过PI3K / Akt途径促进SW1116结肠癌细胞的增殖
机译:DLX4同源蛋白通过上调VEGFA促进ER阴性乳腺癌细胞中的PI3K / Akt抗凋亡途径。
机译:肥胖通过PI3K / Akt和MAPK途径增强非基因组雌激素受体的串扰以促进乳腺癌进展的体外测量
机译:Akt / mTOR途径和雌激素受体磷酸化:串扰有可能预测乳腺癌中他莫昔芬的耐药性