机译:使用混合培养测定的小克拉斯突变的药物敏感性突变突变:通过MEK和BCL-XL的组合抑制显着提高了amg-510,新型KRAS G12C选择性抑制剂的效果显着提高了结肠癌细胞
机译:mTOR抑制通过抑制MCL-1特异性地使具有KRAS或BRAF突变的BCL-2 / BCL-XL抑制的大肠癌敏感。
机译:BCL-XL和MEK联合抑制作用的合成致命相互作用促进KRAS突变癌症模型中的肿瘤消退。
机译:无法通过BCL-2家族蛋白诱导细胞凋亡是MEK和PI3K联合抑制剂对KRAS突变型肺癌缺乏疗效的原因
机译:mTOR抑制通过抑制MCL-1特异性地使具有KRAS或BRAF突变对BCL-2 / BCL-XL抑制的大肠癌敏感。
机译:1416TIP CodeBreak 200:Sotorasib(AMG 510)的III期多中心研究,KRA(G12C)抑制剂,与先前治疗的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患有KRAS P.G12C突变的患者的多西紫杉醇