机译:局灶性粘附激酶抑制剂逆转Ikaros-突变体B-全部,诱导传象症的基质粘附表型,并用Abl1酪氨酸激酶抑制剂进行协同作用:高风险的发病机制和治疗的新范式
机译:磷酸酪氨酸富集可鉴定出靶向犬血管瘤肉瘤的粘着斑激酶和其他酪氨酸激酶。 (特刊:酪氨酸激酶抑制剂。)
机译:粘着斑激酶相关的非激酶通过粘着斑靶向,酪氨酸168磷酸化和竞争p130(Cas)结合抑制血管平滑肌细胞的侵袭。
机译:致癌性受体酪氨酸激酶直接磷酸化局灶性粘附激酶(FAK)作为对FAK激酶抑制剂的耐药机制。
机译:ABL相关基因(ARG)酪氨酸激酶通过抑制肌动蛋白的可收缩性和调节局部黏附动力学来减轻细胞迁移
机译:多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂利尼法尼(ABT-869)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/ AKT依赖性信号传导途径诱导凋亡并抑制白血病细胞的增殖。
机译:局灶性粘附激酶抑制剂通过废除局灶性粘附激酶 - 蛋白激酶B途径激活来抑制中枢静脉导管诱导的氧化损伤
机译:在FAK空细胞中诱导的局灶性粘附激酶(FAK)表达增强细胞的扩散和迁移,需要自动和激活环磷酸化位点,并抑制Pyk2的粘附依赖性酪氨酸磷酸化。