机译:CDCA5通过影响ERK信号通路促进前列腺癌的进展
机译:刺激促进CDCA5降解通过AKT途径调节前列腺癌进展
机译:Raf / MEK / ERK信号和Y盒结合蛋白1之间的相互调节促进前列腺癌的进展。
机译:LINC00675激活雄激素受体轴信号通路,以促进抵抗阉割前列腺癌进展
机译:RAS / ERK信号传导途径的抑制剂包括FXF基序用于抗癌药物的发育
机译:LIV-1通过HB-EGF脱落和EGFR介导的ERK信号传导促进前列腺癌上皮到间质的转化和转移。
机译:Nrf2的过表达通过ERK和AKT信号通路促进结肠癌的进展
机译:EzH2-TEAP途径通过扭曲信号促进前列腺癌进展
机译:跨越种族的前列腺癌进展的分子决定因素。项目a - 人类5RD5a2基因和前列腺癌进展。项目B - 雄激素受体(aR)在前列腺癌进展中的信号传导。项目C - 前列腺癌进展核心的细胞和分子标记 - 流行病学核心