机译:校正:TRIM68通过降解TRK融合基因的IFN-β产生的IFN-β产生,这是抗病毒检测系统下游IFN-β的新推动力
机译:过氧化物体增殖剂 - 活化受体γ通过防止干扰素调节因子3与IFN-β启动子结合来负调节Toll样受体(TLR)3和TLR4刺激的巨噬细胞的IFN-β产生
机译:针对自发IFN-α/IFN-β反应和下游IFN-γ表达的遗传控制影响鼠类牛皮癣样皮肤病的发病机制
机译:TRAF相互作用蛋白(TRIP)通过促进蛋白酶体降解TANK结合激酶1负调节IFN-β的产生和抗病毒反应
机译:含有淋巴结细胞的藻酸寡糖升高IFN-γ产生
机译:Trk融合基因(TFG)组织早期分泌途径,并调节神经元功能。
机译:更正:TRIM68会通过降解TRK融合基因(一种抗病毒检测系统下游的IFN-β新型驱动程序)来负调节IFN-β的产生。
机译:TRIM68通过降解TRK融合基因(抗病毒检测系统下游的IFN-β的新型驱动因子)降解来负调控IFN-β的产生。