机译:Ca2 +通道3亚基的靶向破坏降低了N-和L型Ca2 +通道活性,并改变神经元中的P / Q型Ca2 +通道的电压依赖性活化
机译:Ca2 +进入和分泌的电压失活与牛嗜铬细胞的N型和P / Q型而非L型Ca2 +通道有关。
机译:突触前M型K +通道的激活通过减少Ca2 +通过P / Q型电压门控Ca2 +通道的进入来抑制(3H)D-天门冬氨酸的释放。
机译:补偿性T型Ca 2 + sup>通道活性改变了来自Cav1.3 L型Ca 2 + 2 + 2 + sup>的多巴胺神经元的D2-自身反应通道Ko小鼠
机译:Celangulin I在斜纹夜蛾中枢神经元中可能激活Ca2 +通道(Hübner)
机译:通过靶向L型Ca2 +通道抑制心脏心律不齐的触发因素的非药物策略。
机译:靶向破坏Ca2 +通道β3亚基可还原N型和L型Ca2 +通道活动并改变电压依赖性激活神经元中的P / Q型Ca2 +通道
机译:Ca2 +进入和分泌的电压失活与牛嗜铬细胞的N和P / Q型而非L型Ca2 +通道相关
机译:氨基糖苷类抗生素对骨骼肌纤维中单个L型Ca2 +通道的阻断