机译:NSAIDs下调Bcl-XL并分离BAX和Bcl-XL诱导结肠癌细胞的凋亡
机译:Bax,PUMA和p53的协同作用促进结肠癌细胞中MG132诱导的线粒体激活和凋亡。
机译:Bcl-xL / Bax比值被TNF-α中的IFNγ改变,但在TRAIL诱导的结肠癌细胞系中却没有改变
机译:在紫外线诱导的细胞凋亡过程中,PUMA通过竞争性结合Bcl-Xl促进Bax易位
机译:呼肠孤病毒T1和T3诱导人结肠癌和胰腺癌细胞凋亡的机制和动力学。
机译:PUMA通过与Bax直接相互作用以及在紫外线诱导的细胞凋亡过程中与Bcl-XL的竞争性结合来促进Bax移位。
机译:缺乏Bax的人类结肠癌细胞抵抗姜黄素诱导的细胞凋亡和Bax需求对smac的异位表达或Bcl-XL *的下调是不必要的