机译:褪黑激素通过SIRT1 / NRF2途径衰减LPS诱导的急性抑郁样行为和微胶质NLRP3炎症活化
机译:通过激活SIRT1抑制NlRP3和NF-Kappa B通过α-CoStone的信号传导途径有助于衰减小鼠的LPS诱导的急性肺损伤
机译:胸塞塞莱西酯提取物在LPS诱导的成年雄性大鼠炎症中衰减显微胶质激活和抑郁的行为
机译:MicroRNA-223通过NLRP3炎症组和TLR4 / NF-B信号通路通过ROOB衰减LPS诱导的急性肺损伤模型中的炎症
机译:使用同位素编码的ATP - 亲和探针和靶向质谱法在NLRP3炎症组活化期间洞察Kinome扰动
机译:补体蛋白C1q调节巨噬细胞NLRP3炎性体激活。
机译:褪黑素通过SIRT1 / Nrf2途径减弱LPS诱导的急性抑郁样行为和小胶质细胞NLRP3炎性体激活。
机译:褪黑激素通过激活SIRT1 / NRF2 / HO-1信号通路,衰减糖尿病大鼠急性肾脏缺血/再灌注损伤