机译:再生肝-3(PRL-3)中磷酶的上调通过在染色体10(PTEN)/磷酸阳性3-激酶(PI3K)/ Akt信号通路上激活磷酸酶和Tensin Homolog来有助于肝细胞癌恶性进展。
机译:染色体10,Akt1和3-磷酸肌醇依赖性激酶1上磷酸酶和张力蛋白同源物的激活和表达的调节1:进一步的证据表明自杀受试者死后大脑中磷酸肌醇3-激酶信号的改变。
机译:小分子RNA分析显示哮喘患者支气管平滑肌细胞中磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)/磷酸肌醇3激酶(PI3K)/ Akt通路失控
机译:通过抑制磷酸酶和三素同源物(PTEN)蛋白并激活磷酸膦酸碱基(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)/硫化氨基肌醇3,4,5-三磷酸盐(PIP3)和葡萄糖利用率增加磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸酯(PIP3)和葡萄糖利用,并激活磷酸膦酸碱基(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)/ 3T3L1 adipocytes中的蛋白质激酶C 1 /λ(PKCζ/λ)
机译:磷酸酶和张力蛋白同源物在第十染色体(PTEN)上缺失,作为肺上皮伤口修复和保护的分子靶标。
机译:再生肝脏3(PRL-3)中磷酸酶的上调通过激活被删除的磷酸酶和第十个染色体上的张力蛋白同源物(PTEN)/磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/ AKT信号通路来促进肝细胞癌的恶性进展。
机译:小RNA分析显示来自哮喘患者的支气管平滑肌细胞中的令人衰减的磷酸酶和Tensin同源物(PTEN)/磷酸膦酸3-激酶(PI3K)/ AKT途径