机译:Norovirus感染导致EIF2α独立主机翻译关闭并重新调整G3BP1互蛋白渗透颗粒形成
机译:YB-1通过翻译激活G3BP1调节应激颗粒形成和肿瘤进展
机译:过氧化氢诱导应力颗粒的形成与eIF2α磷酸化无关
机译:伪论病毒感染通过去磷酸化EIF2α抑制应激颗粒形成
机译:应激颗粒形成在呼吸道合胞病毒感染中的作用研究
机译:诺如病毒感染导致独立于eIF2α的宿主翻译关闭并重塑了G3BP1相互作用组逃避应激颗粒的形成
机译:从宿主翻译关闭中逃脱的哺乳动物正咽病毒与应激颗粒破坏相关,并且独立于eIF2α磷酸化和PKR Independent