机译:脂肪形成与肥胖相关的差异已知脂肪细胞肥大和增生分别通过增加脂肪细胞的大小和数量来促进脂质在脂肪组织中的存储。脂肪形成是导致脂肪组织增生的过程。尽管已经有很多文献记载了贮库特异性差异和肥胖相关的脂肪细胞大小调节,但有关脂肪形成和脂肪组织增生的可用数据尚无定论。大多数研究支持在肥胖状态下减少脂肪形成。在大多数研究中,与来自内脏脂肪区室的脂肪细胞相比,皮下脂肪库的前脂肪细胞似乎对脂肪刺激更为敏感。许多研究支持这样的观点,即通过增生的脂肪组织扩张可以减少异位脂质过多和肥胖相关的并发症。在编码脂肪形成调节蛋白的基因中已经鉴定出几种遗传变异。尽管其中一些变异与肥胖症的表型和与肥胖有关的改变明显相关,但现有数据突出了考虑基因-基因和基因-饮食相互作用的重要性。
机译:“前脂肪细胞因子” DLK1标记位于血管细胞中的成年小鼠脂肪组织,缺乏体外成脂分化潜能。
机译:冷冻保存的人脂肪形成分化的前脂肪细胞:脂肪组织再生的潜在新来源
机译:用于脂肪组织工程的微流体反应器 - 具有内皮细胞的普通脂肪细胞/脂肪细胞的共培养
机译:冠状血管周围脂肪组织和血管平滑肌功能:肥胖的影响。
机译:与原代脂肪细胞共培养可改善血管周围脂肪组织前脂肪细胞的成脂潜能
机译:“前脂肪细胞因子” DLK1标记成年小鼠脂肪组织,其血管细胞缺乏体外成脂分化潜能