机译:通过MDM4 / MDM2双敲击和伴随野生型TP53结肠和胃癌细胞的MDM4 / MDM2双敲击和MEK抑制增强了G1抑制和细胞凋亡,具有异常KRAS信号传导
机译:抑制PAK4或PAK1可以独立于RAF / MEK / ERK和PI3K / AKT信号传导抑制突变KRAS结肠癌细胞的增殖
机译:MEK和TAK1通过KRAS依赖性促炎信号激活调节结肠癌细胞凋亡
机译:PI3K / MEK组合抑制可促进PIK3CA野生型KRAS突变性结直肠癌的肿瘤凋亡和消退
机译:RS-41是一种多靶点激酶抑制剂,在上消化道癌的P53突变型和野生型模型中诱导细胞周期停滞和凋亡。
机译:MDM4和MDM2双重敲低在结肠和胃癌细胞中增强了5-氟尿嘧啶的抗肿瘤活性
机译:使用混合培养测定的小克拉斯突变的药物敏感性突变突变:通过MEK和BCL-XL的组合抑制显着提高了amg-510,新型KRAS G12C选择性抑制剂的效果显着提高了结肠癌细胞