机译:尼古丁通过在膀胱癌中激活PI3K / AKT / MTOR途径诱导肿瘤生长和化学渗透性
机译:尼古丁通过激活膀胱癌中的PI3K / Akt / mTOR途径诱导肿瘤生长和化学耐药性。
机译:CDCA5通过失调线粒体介导的细胞凋亡,细胞周期调节和PI3K / AKT / MTOR途径激活来用作膀胱癌中的肿瘤启动子
机译:TIM-4通过激活血管生成和通过PI3K / AKT / MTOR信号通路募集肿瘤相关巨噬细胞的结肠直肠癌的生长
机译:乳铁蛋白诱导维生素B6的合成,通过激活PDXP和PI3K / AKT / ERK1 / 2路径来保护HUVEC功能
机译:PI3K-AKT-mTOR途径的遗传变异以及膀胱癌的易感性和临床结果。
机译:CDCA5通过失调线粒体介导的细胞凋亡细胞周期调控和PI3k / AKT / mTOR途径激活在膀胱癌中充当肿瘤启动子
机译:Foxd1-AS1通过激活PI3K / AKT / MTOR途径来调节Foxd1翻译和促进胃癌进展和化学血管性