机译:IL-23介导的IL-1受体拮抗剂缺陷小鼠中IL-23介导的IL-17生产需要STAT3和NF-κB信号途径
机译:自发性关节炎动物模型IL-1受体拮抗剂缺乏小鼠中IL-23介导的IL-17产生需要STAT3和NF-κB信号通路
机译:在自发性关节炎动物模型IL-1受体拮抗剂缺陷小鼠中,IL-23介导的IL-17产生需要STAT3和NF-kappaB信号通路。
机译:Toll样受体2(TLR2),TLR4和TLR6连接在白介素(IL)-1受体拮抗剂缺陷小鼠的自发性关节炎动物模型中对肿瘤坏死因子(TNF)-α产生的协同作用。
机译:类风湿关节炎体外模型中通过NF-κB信号通路调节免疫应答
机译:循环拉伸力诱导牙周膜细胞分泌外来体,通过抑制巨噬细胞中的NF-κB信号通路抑制IL-1β的产生
机译:在缺乏IL-1受体拮抗剂的小鼠中破坏性关节炎的自发发展需要活化T细胞产生IL-17
机译:在缺乏IL-1受体拮抗剂的小鼠中,破坏性关节炎的自发发展需要活化T细胞产生IL-17