机译:脑缺血预调节提高了大鼠海马CA1子场中胶质谷氨酸转运蛋白-1的结合特征和谷氨酸摄取
机译:脑缺血预处理可增强大鼠海马CA1亚区中胶质谷氨酸转运蛋白1的结合特性和谷氨酸吸收。
机译:谷氨酸摄取的减少与衰老大鼠海马CA1突触的突触外NMDA和代谢型谷氨酸受体活化有关。
机译:谷氨酸摄取的减少与衰老大鼠海马CA1突触的突触外NMDA和代谢型谷氨酸受体活化有关
机译:神经系统的人工重力和功能可塑性。超重力胁迫下大鼠小脑和半球摄取L- 〜(14)C-谷氨酸
机译:缺血引起的谷氨酸释放的变化可以通过海马CA1区的钙缓冲来减少。
机译:减少大鼠海马切片的谷氨酸摄取增强了星形胶质膜去极化同时下调CA3-CA1突触反应
机译:P38 MAPK的激活参与粘虫诱导的大鼠胶谷氨酸转运蛋白转运蛋白介导的脑缺血性耐受性
机译:Domoic acid增强K(+) - 诱发释放内源性谷氨酸从豚鼠海马苔藓纤维突触体