机译:紫杉醇通过胶质瘤细胞系中的不同作用机制诱导G2 / M抑制,具有不同的P53突变状态
机译:紫杉醇通过不同的作用机制在具有不同p53突变状态的胶质瘤细胞系中诱导G 2 SUB> / M逮捕。
机译:细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21(CIP1 / WAF1)阻止紫杉醇诱导的G2M阻滞并减轻p53缺失的人类白血病细胞中的线粒体损伤和细胞凋亡。
机译:组蛋白脱乙酰基酶抑制剂可增强紫杉醇诱导的卵巢癌细胞系细胞死亡,而与p53状态无关。
机译:Actinobacillus actinomycetemcolans cytolethan扩张毒素诱导p21〜CIP / WAF1和G2 / M细胞循环抑制的P53无关表达
机译:对病毒衍生的小RNA的分析表明,对黄病毒感染的RNA沉默反应在C6 / 36和AAG2蚊子细胞系之间存在显着差异。
机译:Annexin A2沉默通过p53依赖性和非依赖性机制诱导非小细胞肺癌细胞G2阻滞
机译:低浓度的紫杉醇诱导细胞类型依赖性P53,P21和G1 / G2抑制而不是有丝分裂的逮捕:紫杉醇诱导的细胞毒性的分子决定因素
机译:含有p53或BRCa1基因突变的人乳腺上皮细胞系的构建和表征