机译:PI3K / Akt / mTOR的抑制作用克服了三阴性乳腺癌细胞HCC38中的顺铂耐药性
机译:CD133抑制CD133通过抑制PI3K / AKT / MTOR信号通路和CD133阳性胃癌细胞的自噬克服了顺铂抗性
机译:UNBS5162通过抑制三重阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞中的PI3K / AKT / MTOR途径诱导生长抑制和细胞凋亡
机译:Gemcitabine +顺铂组合电化学疗法三重阴性乳腺癌:体外模型研究
机译:DLX4同源蛋白通过上调VEGFA促进ER阴性乳腺癌细胞中的PI3K / Akt抗凋亡途径。
机译:PI3K / Akt / mTOR的抑制作用克服了三阴性乳腺癌细胞HCC38中的顺铂耐药性
机译:WEE1抑制靶向三重阴性乳腺癌的细胞周期检查点以克服顺铂抗性
机译:共定位lncRNa-pIp3相互作用和aKT / pI3K信号轴:一种治疗三阴性乳腺癌的新范式。