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【2h】

Increased dopamine efflux from striatal slices during development and after nigrostriatal bundle damage

机译：在发育过程中和纽格斯特拉特束损伤后，从纹纹纹切片增加多巴胺渗透

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MK Stachowiak; RW Keller; EM Stricker; MJ Zigmond;
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年度 1987
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1. The effect of antiparkinsonian drugs on oxidative stress induced pathological (3H)dopamine efflux after in vitro rotenone exposure in rat striatal slices. [J] . Milusheva E, Baranyi M, Kormos E, Neuropharmacology . 2010,第4a5期

机译：抗帕金森病药物对大鼠纹状体切片中体外鱼藤酮暴露后氧化应激诱导的病理性（3H）多巴胺外排的影响。
2. Lobeline inhibits nicotine-evoked ((3)H)dopamine overflow from rat striatal slices and nicotine-evoked (86)Rb(+) efflux from thalamic synaptosomes. [J] . Miller DK, Crooks PA, Dwoskin LP Neuropharmacology . 2000,第13期

机译：洛贝林抑制大鼠纹状体切片中的尼古丁诱发的（（3）H）多巴胺溢出和丘脑突触体中的尼古丁诱发的（86）Rb（+）流出。
3. Effects of 3-O-methyl dopa on L-dopa-facilitated synthesis and efflux of dopamine from rat striatal slices [J] . W.Y. Chang, R. A. Webster British Journal of Pharmacology . 1995,第6期

机译：3-O-甲基多巴对L-多巴促进大鼠纹状体切片中多巴胺合成和流出的影响
4. Increase of the striatal serotonergic fibers after nigrostriatal dopaminergic denervation in adult rats [C] . Tetsuya Maeda, Kazuya Kannari, Shen Huo, Hirosaki International Forum of Medical Science . 2003

机译：成年大鼠硝基雌杆菌多巴胺能药物后纹纹静脉正组能纤维的增加
5. Roles of dopamine D1 and D2, opiod and glutamate NMDA receptor signaling in the acquisition and expression of fat- and glucose-conditioned flavor preferences in rats and c-Fos analysis of the dopamine mesotelencephalic and nigrostriatal pathways following intake of sugars and fats in rats. [D] . Dela Cruz, Julie. 2014

机译：多巴胺D1和D2，阿片和谷氨酸NMDA受体信号传导在大鼠脂肪和葡萄糖调节的风味偏好的获取和表达中的作用以及在摄入糖和脂肪后多巴胺中脑和黑质纹状体通路的c-Fos分析。
6. Increased dopamine efflux from striatal slices during development and after nigrostriatal bundle damage [O] . MK Stachowiak, RW Keller Jr, EM Stricker, 1987

机译：发育过程中和黑质纹状体束损伤后纹状体片中多巴胺流出增加
7. Striatal serotonin 2C receptors decrease nigrostriatal dopamine release by increasing GABA-A receptor tone in the substantia nigra [O] . Mary V. Burke, Christine Nocjar, Alex J. Sonneborn, 2014

机译：纹状体血清素2C受体通过增加GABA-A NIGRA中的GABA-A受体痉挛来减少纽粒子多巴胺释放

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