机译:IL-2通过IL-10基因座中的STAT5响应内肠道增强子增强人类调节T细胞的IL-10的产生
机译:通过IL-2位点中的STAT5应答性内含子增强子,IL-2可增强人类调节性T细胞对IL-10的产生。
机译:STAT5的IL-2激活增强了人类细胞毒性调节性T细胞HOZOT产生IL-10的能力。
机译:乳糜泻中的人肠道αβIEL克隆显示IL-10合成减少和IL-2产生增加
机译:Lewis肺癌细胞的Foxp3增强了TGF-PI和IL-10的表达
机译:通过增强败血症中的IL-10对ATX-LPA-LPA5信号的保护作用(通过败血症中的ATX-LPA-LPA5轴阐明IL-10产生机制)
机译:CD69通过促进IL-10产生来增强调节性T细胞的免疫抑制功能并减轻结肠炎
机译:IL-10通过CLL细胞的产生在白癜全IGHV突变的子集中和IL-10基因座的DNA甲基化减少的缔合物增强
机译:细胞系的表征增强人类植物血凝素刺激的淋巴细胞产生IL-2