机译:用PI3K / AKT / MTOR途径抑制剂的组合治疗克服了PIK3CA-突变体HER2阳性乳腺癌细胞抗HER2治疗的抗性
机译:通过mTOR,AKT或MEK抑制剂的组合激活PI3K / AKT途径,克服了内分泌治疗的耐药性
机译:一种系统药理学模型,评价三重药物联合治疗在耐乳癌抗Her2疗法耐抗Her2疗法中的抗性。
机译:CD133抑制CD133通过抑制PI3K / AKT / MTOR信号通路和CD133阳性胃癌细胞的自噬克服了顺铂抗性
机译:内皮细胞和肿瘤细胞中PI3K / Akt / mTOR抑制剂和PDT的组合。
机译:通过激活PI3K / PDK / Akt信号转导途径,MCF-7乳腺癌细胞对抗癌药物的敏感性降低。
机译:用PIK3CA-突变乳腺癌脑转移靶向PI3K / AKT / MTOR途径GDC-0068
机译:Pik3CA突变通过抑制细胞凋亡并激活PI3K / AKT / MTOR信号传导途径来赋予三重阴性乳腺癌化疗的抵抗力